RUMEN ALKALOZU
Karbon hidrattan fakir, proteinden zengin rasyonla beslenme sonucu rumen pH’sının >7.2 olmasıyla karakterize bir indigesyondur. Rumen florasının azalmasına ve inaktivitesine neden olan hastalık rumen asidozuna göre daha seyrek görülür.
Etiyoloji: Kolay sindirilebilen protein ve protein tabiatındaki organik azotlu maddeler bakımından zengin, karbonhidratça fakir besleme sonucu gelişir. Rasyona üre, biüret, amonyum fosfat gibi bazik maddelerin aşırı miktarda verilmesi ve rumende uçucu yağ asitleri sentezinin azalması veya bazik maddelerin sentezinin artması sonucu görülür.
Hayvanlarda açlık ve yeme depresyonu durumları ile yemlerde ham kül oranının fazla olması, kolay fermente olabilir karbonhidratça fakir, selülozca zengin rasyonların verilmesi gibi durumlarda rumende uçucu yağ asidi sentezi azalır.
Rumende bazik madde miktarında ve sentezinde artışlar ise;
-
Alkali maddelerin fazla verilmesi,
-
NaHCO3’ın aşırı miktarlarda verilmesi,
-
NaOH ile muamele edilmiş samanın kontrolsüz yedirilmesi,
-
Sodalı suların içirilmesi,
-
Çok fazla toprakla karışmış silajların verilmesi,
-
Mineral madde karışımlarının fazla verilmesi,
-
kolay fermente olabilir karbonhidratça yetersiz, buna karşın ham protein veya non protein azotlu maddelerin aşırı miktarda verilmesi nedeniyle oluşur.
Patogenez: Hayvanlar uzun süre aç kaldıklarında rumendeki mikroorganizmalar gelişimleri için gerekli maddeleri yeterince alamadıklarından hem sayıları azalır hem de rumendeki simbiyotik yaşam bozulur. Buna bağlı olarak rumende uçucu yağ asitlerinin sentezi aksar ve rumen pH’sı (>7.2) yükselir. Alkali maddelerin fazla alınması sonucu rumen pH’sında (>7.2) yükselme ve sakkarolitik ve amilolitik mikroorganizmaların sayılarında azalma ve kötü kaliteli yem maddelerini değerlendiren coli ve proteus grubu patojen bakterilerin sayısında artış meydana gelir. Yine simbiyotik yaşamın bozulması sonucu uçucu yağ asitlerin sentezinde azalma görülür. Kolay sindirilebilen karbonhidrat yerine protein veya non protein maddelerin fazlaca verilmesi sonucu rumende amonyak üretiminde artış meydana gelir. Yemin kalite ve enerji ihtivası düşük olacağından rumende bulunan bakteriler amonyağı bakteriyel proteine çeviremezler ve rumende amonyak önce amonyum karbonata daha sonra serbest haldeki amonyak rumen duvarından kolayca emilebilen amonyak karbamata dönüşür ve akut zehirlenmelere neden olur.
Rumen içeriğinde artan amonyak konsantrasyonu (>18 mmol/l rumen içeriği), kemoreseptörlerle ön mide hareketlerini engeller. Amonyum magnezyum ile güç çözünen tuzlar teşkil eder, bu nedenle Mg emilimi azalır ve hipomagnezemi gelişir. Üreye dayalı rasyonlarla beslenen hayvanlarda barsak içeriğinin alkaliye kayması sonucu uzun vadede kalsiyum-fosfor dengesizlikleri gözlenir. Karaciğer üre sentezi belirgin olarak artar. Rumende amonyak konsantrasyonu fazla olduğu için hepatojen üretilen üre tekrar kullanılmaz ve özellikle renal, fekal ve laktojen yolla dışarı atılır. Keton cisimcikleri ve toksik ürünler karaciğer paranşim dejenerasyonuna neden olur ve karaciğerin amonyaktan üre sentezleme kabiliyeti azalır.
Semptomlar: Hastalık uzun sürelidir. Hastalarda ilk belirtiler olarak; anoreksi, rumen hareketlerinde ve süt yağında azalma, diyare, ruminal timpani, titreme, hafif derecede parazis ve sallantılı yürüyüş görülür. İleri durumlarda titreme, inkoordinasyon, halsizlik, solunum güçlüğü, eksitasyon ve kısa sürede ölüm görülür.
Üre zehirlenmelerinde rumen içeriği amonyak kokar, renk kahverengindedir. Rumen pH’sı >7.2 dir. Mikroskopta infusoriaların sayısı ve aktivitesi azalmıştır.
Teşhis: Klinik semptomlar genelde atipik olduğundan rumen sıvısı bulguları teşhiste yardımcı olur. Rumen sıvısı kahve renkli, sulu bir kıvamda, amonyak kokulu ve pH’sı >7.2 dir. Mikroskobik bakıda infusoria sayısı ve hareketleri azalmıştır. Rumen içeriği uçucu yağ asitler konsantrasyonu düşer ve amonyak konsantrasyonu (genelde >20-30 mmol/l) artar.
Tanı ve Ayrıcı tanı: Rasyon analizleri, klinik tablo ve rumen içeriği muayene bulgularına göre tanı konur. Laboratuar bulgularının da önemli bir yeri vardır. Özellikle idrarda net asit-baz ifrazı (>250 mmol/l) ve pH değeri, kan plazmasında üre tayini, karaciğer biyopsi örneğinin histopatolojik muayeneleri (yağlanma, toksik dejenerasyon), enzim aktiviteleri (AST, ALT, OCT enzim aktiviteleri artmıştır), plazma Ca, Mg, glikoz ve keton cisimleri miktar tayini önem arz eder.
Prognoz: Hastalığın başlangıcında ve hafif olaylarda genelde iyidir.
Tedavi: Hafif olaylarda proteince zengin yemlemeye derhal son verilir ve rasyon düzeltilir. Rasyonda protein ve non protein azotlu maddeler minimuma düşürülerek kolay hazmolabilir karbonhidrat miktarı (melas, tahıl, pancar posası, kıyılmış meyveler) artırılır. Yüksek pH’lı kötü kaliteli silajlar rasyondan çıkarılır. Alkali maddelerin verilmesi kesilir. Rumen stimulantları verilerek tedavi desteklenir.
İlerleyen olgularda; rumen hemen boşaltılır ve lavaj yapılır. Rumen pH’sını normale döndürmek için üzüm sirkesi (% 80’likten) 500-700 cc 5 litre suyla verilir. Na-lakta, Na-Propionat ve Na-asetat (50 gr) oral yolla birkaç gün verilir. Birkaç gün süreyle sonda ile taze rumen sıvısı nakilleri faydalıdır. Parazis semptomları gösteren hayvanlara % 5’lik glikoz, Ca ve Mg solüsyonları ve antihistaminikler (antazolin 0.5 mg/kg) verilir. Ayrıca diyet düzeltilir kolay hazmolabilir karbonhidrat miktarı (melas, tahıl, pancar posası, kıyılmış meyveler) artırılır. Toksikasyon durumlarında hayvanlara purgatifler, glukokortikoidler, kardiyo tonikler, antihistaminikler ve karaciğer koruyucular verilir.
RUMEN KOKUŞMASI
Gıda niteliğinde olmayan, bozuk, donmuş, küflü yemlerin yenmesi sonucu ön mide içeriğinin kokuşması ve belirgin şekilde alkali olmasıyla karakterize bir indigesyondur. Rumen kokuşması normal rumen florasından olan Coli ve Proteus grubu bakterilerin aşırı derecede üremesi veya daha önceden mevcut olan rumen alkalozunu takiben ortaya çıkar.
Etiyoloji: - Bozulmuş, toprakla karışmış, çürümüş, kokuşmuş yemlerin (çürümeye başlayan silaj, küspe ve diğer yem maddeleri, çürümüş ve küflenmiş ot saman, kıyılmış meyve, yiyecek endüstrisi artıkları, toprakla fazlaca kirlenmiş şeker pancarı yaprağı veya silajı) verilmesi,
- Kirli suların içirilmesi, kanalizasyon sularıyla sulanmış yeşil otların verilmesi,
- Rumen alkalozisine sebep olan proteince zengin, karbonhidratça fakir beslenme şartlarının uzun süre devam etmesi,
- Tedavi edilmeyen basit ve bazik ön mide disfonksiyonları sonrası,
- Salmonellozis’te etkenin rumende çoğalması sonucu oluşabilir.
Patogenez: Yem veya suyla alınan kokuşma bakterileri, rumen florasının etkisiyle (asit ortam, mikrobiyal antagonistler ve üreme faktörlerinin yetersizliği gibi) ön midelerde normalde üreyemezler. Ancak kokmuş ve bozulmuş gıdalar alınınca rumen florasını değişir ve ortamda çok miktarda kokuşma bakterilerin üremelerine bağlı olarak içerikte kokuşma meydana gelir. Sonuçta toksik ve metabolik artıklar ortaya çıkar ve vitamin B ve K sentezi engellenir.
Semptomlar: Hastalığın klinik belirtileri çok değişken olmakla birlikte genellikle rumen alkalozisine benzerlik gösterir ancak daha belirgindir. Hastalıkta ilk klinik belirti olarak iştahsızlık, süt veriminde düşme, bazen timpani ve diyare görülür. Akut olaylarda ruminasyon ve rumen hareketlerinde durma, pis kokulu ishal ve sancı bulguları öne çıkar. İntoksikasyona bağlı dolaşım bozukluğu (nabızda zayıflama, frekansında artış, ritim bozuklukları ve kirli hiperemik mukozalar), karaciğer tahribatı bulguları, parazis ve kramplar belirlenebilir. Kronik olaylarda hayvanlarda büyüme ve süt veriminde belirgin azalma, sperma kalitesinde düşme, retentio secondinarium, endometritis, mastitis, eklem şişkinlikleri, tüylerde kabarıklık, ekstremitelerde ödem ve kabuklu egzama şekillenebilir. Rumen kokuşma olayları genellikle mikotoksikozis ve Clostridium enfeksiyonları ile komplike olabilir.
Rumen içeriği muayene bulguları; Sihay-yeşil renkte içerik, çok sulu ve köpüklü kıvam ve iğrenç diye tabir edilebilecek bir koku mevcuttur. PH değeri 7,5-8,5 arasında, total asidite düşmüş ve uçucu yağ asitleri konsantrasyonu azalmıştır. İnfusoriaların hem sayısı hem hareketleri çok azalmıştır. Ruminal amonyak konsantrasyonu ve coli/proteus grubu mikroorganizma sayıları normalin üzerindedir.
Teşhis: Anamnez bilgileri, rasyon değerlendirilmesi ve klinik semptomlar dikkate alınır ve rumen içeriği muayenesi ile kesin tanı konabilir. Kan muayenelerinde bazı değerlerde değişim (bilirubin, keton cisimleri ve karaciğer enzim düzeylerinde -AST, ALT- artış) ve karaciğer biyopsi örneklerinin histopatolojik olarak incelenmesinde paranşim dejenerasyonları saptanır.
Ayrıcı Tanı: Rumen alkalozu (rumen sıvısında iğrenç bir koku olmaması ve klinik semptomların daha hafif seyretmesi ile), fonksiyonel mide stenozları (bradikardi, atropin deneyi, rumen dilatasyonu, nükseden timpani, vs), diğer nedenlere bağlı intoksikasyonlar ve mikotoksikozis ile karışabilir.
Tedavi: Hastalığın tedavisi rumen alkalozisine benzer şekilde yapılır. İlk olarak kontamine yemlerin verilmesi engellenir, rumen lavajı yapılır ve kolay hazmedilebilen karbonhidratça zengin yemler (200-400 gr/gün melas) rasyona ilave edilir. Hafifi olaylarda yem ve su hijyeninin düzeltilmesi, rumen içeriğinin birkaç kez nötrleştirilmesi ve taze rumen içeriğinin verilmesi iyileşmeyi sağlayabilir. Ağır olaylarda ise 2-3 gün süre ile sonda aracılığıyla veya intra ruminal antibiyotik (sığırlara 5-10 gr, koyun ve keçilere 1-2 gr dozda tetrasiklin veya streptomisin, 1-2 gr. Neomisin gibi) ve bunu takiben taze rumen içeriği verilmesi gerekir. Çok şiddetli ve ilerlemiş subakut kokuşmalarda veya oral tedavinin başarısız olduğu durumlarda operatif olarak rumen boşaltılır, içeriye keten tohumu maserasyonu, ince kıyılmış kaliteli kuru ot ve taze rumen sıvısı konur. İntoksikasyon olaylarında karaciğer koruyucu tedavi (%20-40’lık dekstroz solüsyonlar İ.V., methionin) ve dolaşımın desteklenmesi (kardiyo tonikler) gerekmektedir. Gerektiği durumlarda antihistaminikler, B1 vitamini enjeksiyonları yapılabilir.
Share with your friends: |