SİNDİRİm sistemi hastaliklari

RUMEN ASİDOZİSİ

- Kolay sindirilebilir karbonhidratça zengin yemlerin (hububat taneleri, un, fırın ve değirmen artıkları, kepek, şeker pancarı, patates, melas, elma, üzüm, pasta ve bira mayası artıkları, şekerli su, pekmez vb.) aniden ve çok miktarda yedirilmesi ve hayvanların kaza ile yemesi,

- Enerji yönünden fakir selüloz yönünden zengin rasyonla beslenmeden, enerjice zengin ve selülozca fakir beslenmeye ani olarak geçişler,

- Kısa veya uzun süre aç bırakılan hayvanlara enerji bakımından zengin yemlerin verilmesi,

- Rasyonların dengesiz hazırlanması,

- Öğütülmüş tahılların verilmesi, hayvanların un vs ambarlara girmesi,

- Peletlenmiş ve öğütülmüş yem maddelerinin bolca ve tek yönlü verilmesi,

- Bol konsantre yemle birlikte sadece saman verilmesi,

- Hasat edilmiş tahıl ve şeker pancarı tarlalarında hayvanların otlatılması,

- Deneysel olarak ruminantlara 20 gram/kg CA dozda glikoz verilmesi,

Koyunlar vücut ağırlıklarına oranla sığırlardan daha fazla kolay sindirilebilir karbonhidratça zengin yemleri tolere edebilir. Rumen asidozisi, bilhassa besi sığırlarında ve anıza salınan veya yem ambarlara giren koyunlarda görülür. Hayvanların bireysel duyarlılığı da oldukça önemlidir. Hayvanlara enerji bakımından zengin yemlerin alıştırılarak verilmesi akut rumen asidozisi oluşma riskini önlemek için yeterli olabilir.

Patogenezis: Rasyonda artan konsantre yeme karşılık rumen mikrobiyal sindiriminin yetersiz kalması sonucu asidozis gelişir. Normalde rumende Protozoonlar ile birlikte gram (-) bakteriler dominanttır. Rumende fermantasyonla % 65 asetik asit, % 25 propiyonik asit ve % 10 oranında bütirik asit üretimi olur. Kolay fermente olabilen yemlerin rasyondaki miktarı artınca gram (+) bakteriler (streptococcus bovis) çoğalarak nişasta ve glikozdan çok miktarda laktik asit üretirler. Üretilen laktik asit, rumen ozmotik basıncını artırarak, vücut sıvısının rumene çekilmesine neden olur ve dehidrasyon şekillenir. Rumen pH’sı <5 olunca protozoonlar ölür ve Streptokok bovis ve Laktobasillerin sayısı artar. pH <4.5 olduğunda laktik asit Na-Laktat’a dönüşür. Na-laktat’ın bir kısmı rumende emilerek kana geçer, bir kısmı ise abomasum ve bağırsağa geçerek ozmotik basıncı arttırarak refleks yolu ile diyareye neden olur. Kana geçen Na-Laktat kan pH’sını düşürür ve metabolik asidozis şekillenir. Streptokoklar rumende sentezlenen tiamin’i tüketerek nörolojik semptomların ortaya çıkmasına neden olur. Laktobasillerin sayıca artması sonucu endotoksin üretimimde ve histidin’in dekarboksile edilerek histamin oluşumunda bir artış meydana gelir. Bununla beraber koliform bakterilerin ve Clostridium perfringensin rumende ve sekumda sayılarının artmasına bağlı olarak organizmada hemostazik mekanizmalar da bozulur. Bu mikroorganizmalar formik, valerik ve süksinik asit gibi organik asitlerin sentezini arttırırken bütirik, propiyonik asit konsantrasyonlarının azalmasına neden olurlar. Uçucu yağ asitlerinin konsantrasyonundaki artış sonucu rumen motilitesi durur.

Rumende laktik asit konsantrasyonunun artması ve nişasta yıkımı sonucu rumen sıvı ozmolaritesinin artar ve sistemik dehidrasyon gelişir. Hematokrit değer ve total plazma protein düzeyi artar. Kan laktat düzeyinin artması ve ekstraselüler sıvı volümünün azalması sonucu meydana gelen periferal perfüzyon yetersizliğinde laktik asidozise sebep olur.

Ruminal asidoziste; Rumenitis gelişir. Bu durum laktik asit üretiminde artış, rumen pH’sında düşüş, hiperemi ve hemoraji ile birlikte rumen papillarında ödematöz şişkinliklere neden olur. Daha az şiddetli ruminal asidozis durumlarında lokalize rumenitis ve lokalize apseler meydana gelebilir. Fusobaterium necrophorum ve irin bakterilerinin metastazı sonucu karaciğer apseleri de gelişebilir.

Rumen tiamin düzeyi, tiamin üreten ve tüketen bakterilerin dengeli bir şekilde olması ile sür-dürülebilir. Ancak rumen florasının değişmesi ile çok sayıda üreyen Clostridium sporogenes ve Bacillus tiaminolyticus türü bakteriler tarafından üretilen tiaminaz enzimi rumendeki tiamini parçalayarak poliencephalomalasi’ye (CCN) neden olur.

24-48 Saat sonra dehidrasyon görülür. Metabolik değişiklikler ve laminitis nedeni ile hayvanda huzursuzluk ve sallantılı yürüyüş belirlenebilir. Nabız sayısı artar ve 120-140/dk olduğunda prognoz kötüdür. Sistemik dehidrasyona bağlı olarak idrar miktarında azalma, bakışlarda sabitlik, mukoz membranlarda yaygın hiperemi, salivasyonda artış ve seromüköz burun akıntısı görülür. Koma durumlarında MSS depresyonu ve opistotonus gözlenebilir. Akut rumenitisi takiben karaciğer apseleri meydana gelebilir.

Hemokonsantrasyon nedeniyle, hemotokrit değer % 55’e, total protein değeri 10 gr/dl’e kadar yükselebilir. Kandaki asit-baz durumu, ağır ve orta şiddetteki formlarda dekompanze metabolik asidoz tablosunu gösterir (pH değeri ve alkali rezervi azalır). Hastalığın başlangıcında aşırı dekompanzasyon reaksiyonu sonucu paradoksal alkaloz da ortaya çıkar. Kan pH’sı 7.0 veya daha düşük ve plazma bikarbonat konsantrasyonu da 10 mEq/l’den daha düşük olabilir. Total laktat düzeyi 200 mg/dl’yi aşabilir. Prerenal azotemi nedeniyle, kan üre nitrojen seviyesi >150 mg/dl, serum Ca⁺⁺ ve Mg⁺⁺ konsantrasyonları düşer. Fosfor düzeyi, P emiliminin artması ve idrarla P kaybının azalmasına bağlı olarak yükselir. Kan glikoz seviyesi 200 mg/dl’nin üzerine çıkabilir. İdrarın pH’sı asit (<6), renal net asit-baz ifrazı belirgin şekilde negatif (-50’den –250 mmol/l’e kadar)’tir. Hayvanlarda oligüri vardır. Bilhassa koyunlarda sürü teşhisinde idrar pH değerinden (6.5-5.9’a kadar) yaralanılır.