SİNDİRİm sistemi hastaliklari



Download 0.97 Mb.
Page17/19
Date conversion06.08.2017
Size0.97 Mb.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19

Subakut ve kronik ishallere neden olanlar;


- Paratuberculosis, - İntestinal Tuberculosis, - Kronik Salmonellozis, - Kronik BVD-MD,

- Gastrointestinal Parazitizm, - Koksidiozis , - Mikotoksikozis, - Kronik Peritonitis, - Ascites, - Abdominal Yağ Nekrozu, - Renal Amyloidosis, - Hepatik Kolestazis, - Kalp Yetmezliği, - Vena Kavaların Trombozu, - Cu noksanlığı, - Co Noksanlığı, - Magnezyum Fazlalığı, - Yabancı Cisimler, - Tümör, - Lenfosarkom


RUMİNANTLARDA İSHALLE SEYREDEN BAKTERİYEL HASTALIKLAR

SALMONELLOZİS

Dünyada tüm ırk ve yaştaki sığırlarda oldukça yaygın olarak görülen, özellikle buzağılarda yüksek kayıplara neden olan bakteriyel bir hastalıktır. Hastalık sığırlarda genelde sporadiktir. Özellikle mide-barsak yangısı (abomasoenteritis), septisemi ve abortusla karakterize olmakla birlikte bazen de enzootik olarak seyreder. Enfeksiyon sığırlarda sonbahar ve kış aylarında meydana gelir ve mortalite oranı % 100’e kadar çıkabilir.



Etiyoloji ve Patogenez: Salmonella spp.’leri normalde barsaklarda bulunan saprofit bir bakteridir. Hayvanlarda barsak florasının değiştiği veya nakil, gebelik, kalabalık barınma, kötü bakım-besleme, iç paraziter enfestasyonlar, genel anestezi ve cerrahi müdahaleler gibi bir takım stres faktörlerine bağlı olarak hastalıklara karşı direncin zayıfladığı durumlarda etken patojen hale geçebilir. Hastalığın ortaya çıkmasında bir çok salmonella türü rol oynar. Ancak sığırlarda en çok görülen türler S. typhimurium, S. dublin, S. enteritidis, S. anatum, S. abortusovis ve S. newport’tur. Tüm dünyada en çok izole edilen tür Salmonella typhimurium’dur. Diğer türlerde hastalığa neden olabilirler. S. dublin ise daha yüzeysel dağılım gösterir fakat çoğunlukla Avrupa’dan izole edilmiştir. S. Typhimurium sporadiktir ve nadiren ölümcül bir hastalığa yol açar. S. dublin sığırlarda çok iyi adapte olmuştur ve özellikle salgınlarda rezervuar olarak rol oynar. Bu mikroorganizmaya maruz kalındıktan sonra yıllarca organizma dışarıya atılabilir. Dışkı ile dışarı atılan etkenlerin çevreyi ve gıdaları kontamine etmesi en önemli enfeksiyon kaynağını oluşturmaktadır. Ayrıca sağlıklı görünen evcil veya vahşi hayvan türleriyle kuşlar enfeksiyon kaynağı olarak rol oynarlar.

Bulaşma Şekli: Enfeksiyon da bulaşma, orofekal yolla kontamine gıdaların alınması sonucu şekillenir. Bakteriyle oral inokulasyondan sonra, salmonella intestinal duvara doğru yayılır ve mezenteriyal lenf nodüllerine lokalize olmaya başlar. Daha sonra hastalığın gelişimi ve enfeksiyonun şiddeti, konakçının immun sisteminin dengesine, yaşına, alınan bakteri sayısına (109) ve virulensine, hayvanlar üzerinde oluşan stres durumuna göre değişir. Hayatta kalanlar taşıyıcıdır. Enteritis nedeniyle diyare meydana gelir ve enterotoksinin açığa çıkmasıyla barsak lümeni içine Na, Cl ve su sekresyonunun artışına neden olur.

Semptomlar: Hastalıkta üç sendrom tanımlanmaktadır; Septisemi, Akut Enteritis, Kronik Enteritis. Erişkin sığırlarda hastalık çoğu kez latent (portör olmaları sebebi ile) seyreder. Klinik belirti olarak enteritisle birlikte yüksek ateş (40-42 C), genel durgunluk, titreme, kalp ve solunum sayılarında artış ve konjuktiva ile mukozalarda hiperemi görülür. Hayvanlarda sancı, kötü kokulu, sulu ve kanlı bir ishal mevcuttur. İshalle birlikte başlangıçta yüksek olan ateş daha sonra normalin altına düşer. İnleme ve karın duvarına tekme atma belirtileri ile abdominal ağrı bulunur. Gebe hayvanlarda abort oluşabilir.

Ağır septisemik durumlarda ishal görülmeden şiddetli dehidrasyon, durgunluk, yatma ve ölüm görülebilir. Hafif vakalarda gastroenteritis, yüksek ateş, iştahsızlık, sulu, pis kokulu, muhatlı dışkılama ve tenesmus gözlenebilir. Hastalarda artritis ve bazen de mastitis gelişebilir.

Koyun ve keçilerde ishal, intermitant ateş ve kilo kaybı gözlenir. Gastroenteritis formunda; yüksek ateş, genel durum bozukluğu, pis kokulu, kanlı, köpüklü ve mukuslu ishal belirlenir. Pneumoni formunda; yüksek ateş, genel durum bozukluğu ve bronkopneumoni tablosu gözlenirken pleuritis ile komplike durumlarda 1-2 gün içinde ölüm şekillenir. Abortif formda; gebeliğin 2. döneminde yavru atma görülür. Aborttan önce hayvanlarda iştahsızlık ve vaginal akıntı gözlenir.

Teşhis: Klinik bulgulara göre tanı zordur. Kesin teşhis tedaviden önce dışkıda etken izolasyonu ile veya ölen hayvanlardan barsak içeriği, karaciğer, böbrek, dalak ve lenf yumrularından etken izolasyonu ile yapılır. Laboratuar testleri ve klinik bulgular yeterlidir fakat diyareli hayvanlarda fekal kültür sonuçları negatif dahi olabilir.

Ayırıcı Tanı: Enterik salmonellozis’e benzeyen diğer durumlar; Kış dizanterisi, paratüberkülozis, amiloid nefroz, barsak parazitleri, koksidiozis, genel toksemi, arsenik veya süper fosfat gibi gübre zehirlenmeleridir.

Tedavi: Başarılı tedavi için, erken ve geniş spektrumlu veya antibiyogram sonucuna göre seçilmiş en etkili antibiyotik uygulamaları gereklidir. Yüksek dozlarda antibiyotikler (Trimethroprim-sulfonamid: 25 mg/kg Günde 3 kez i.m, Gentamisin: 2 mg/kg Günde 3 kez i.m, Ampicillin; 20 mg/kg, Amikasin: 7 mg/kg Günde 3 kez i.m) uygulanmalıdır. Ayrıca oral yolla nitrofuran grubu ilaçlar 20 mg/kg dozda verilebilir. Kayıpların yerine konulması amacıyla hesaplanan miktarlarda oral veya i.v sıvı uygulamaları yapılmalıdır. Oral büzüştürücü ve koruyucular (örn; bizmut subsalisilat) ve parenteral non-steroid antienflamatuar ilaçlar (örn; fluniksin meglumine) uygulanabilir.

Koruma: Gerek tedavi, gerekse doğal yolla klinik olarak iyileşen hayvanlar; etkeni vücut sekresyonlarıyla atabilirler ve sürüyü uzunca bir süre enfeksiyona maruz bırakabilirler. Bu durum göz önüne alınarak tedavi ve izolasyon prosedürü mutlaka uygulanmalıdır. Hastalıktan şüphe edilen sürülerde 3 ayda bir serolojik kan ve dışkı muayeneleri yapılmalıdır. Korunmada hijyenik bakım ve yetiştirme stratejileri oluşturulmalı, oro-fekal bulaşma nedeniyle uygun kontaminasyonu engelleyici hijyenik tedbirler alınmalı, ve kontamine gıda, su ve bunlarla ilgili materyaller uzaklaştırılmalıdır. İnsanları da etkileyebileceği için hayvan bakıcıları ve sahiplerinin hastalık çıkan sürülerde hijyenik kurallara azami riayet etmelidir. Yeni doğanların pasif olarak hastalığı karşı korunması için gebe hayvanların aşılanması tavsiye edilir.
KIŞ DİZANTERİSİ

Hastalık çoğunlukla genç sığırlarda ve kış aylarında (ekim-mart) kapalı alanlarda barındırılan sütçü sığırlarda görülür. Boğa ve sığırlarda nadiren görülür. Laktasyon ve gebelik döneminde çok şiddetli koyu renkli, hemorajik ishalle seyreden bulaşıcı bir hastalıktır. İshal çoğunlukla; gıda ve barınma değişikliği ve aniden gelişen ısı farklılıklarıyla ilişkilidir.



Etiyoloji: Etken sığır coronavirus veya Camphylobacter jejuni’dir. Sığırlar özellikle laktasyonun ilk dönemlerinde hastalığa daha duyarlıdır. Bulaşma, dışkı ile atılan etkenlerin yem ve suları kontamine etmesi sonucu orofekal yolla gerçekleşir. Bulaşmada portör hayvanlar, bakıcılar ve kontamine süt kapları rol oynamaktadır. Ayrıca kötü bakım-besleme, ahırların hijyenik durumunun kötü olması ve doğum sonrası hayvanlardaki stres durumları hastalığın çıkışında etkilidir.

Semptomlar: Hastalığın inkubasyon süresi 3-7 gündür. Hayvanlarda iştahsızlık, süt veriminde azalma, nazolakrimal akıntı, öksürük, beden ısısı, nabız ve solunum sayıları ise genelde normaldir. Bu bulgular 2 hafta kadar sürüde kalıcı olabilir. Bu bulgular ishalden önce şekillenir. Sürüdeki hayvanların büyük çoğunluğunda 4-7 gün süren, koyu-yeşilden kahverengine kadar değişen, kötü kokulu, projektil ve kanlı bir ishal salgınına neden olur. Hayvanlarda kıllar kaba ve mat görünümde olduğu, dehidrasyona bağlı deri elastikiyetinde azalma ve gözlerin orbita çukuruna çöktüğü gözlenir. Abdominal ağrı, rumen hareketlerinde azalma, artmış barsak sesleri, bazen yatma ve zayıflama dikkati çeker. Hayvanların tedavi edilmeden dahi 5-7 gün içerisinde iyileştiği gözlenebilir.

Teşhis: Klinik bulguların bütün sürüde aynı anda görülmesi ve 5-7 günde hayvanların normale dönmesi veya tedaviye çok iyi bir cevap alınmasıyla tanı konulabilir. Otopside ölen hayvanların barsaklarında tipik bir kataral enteritis tablosu dikkati çeker. Lezyonlar daha ziyade gastrointestinal sisteme yerleşmiştir. Abomasum, ileum ve jejenum mukozasının hiperemik olduğu, ince barsaklarda sıvı ve gaz birikimi ile kanamalar ve kanlı içerik gözlenir. Bireysel vakalarda PCV ve plazma total proteinde hafif artışlar belirlenebilir. Direk elektron mikroskop veya ELISA yöntemi ile etkenin varlığı tespit edilir.

Tedavi: Spesifik bir tedavi yöntemi yoktur. Ancak hayvanlarda semptomatik ve destekleyici tedavi uygulanır. Bu amaçla hayvanlara oral veya i.v. sıvılar ile oral barsak koruyucuları (örn; kaolin) verilebilir.

Koruma: Dezenfeksiyon ve izolasyon yapılsa dahi sürüde belli dönemlerde hastalığın tekrar ortaya çıkması mümkündür.
ENTEROTOKSEMİ

Gram (+) sporlu, hem aerob hem de anaerob bir bakteri olan Clostridium perfiringens toksinlerinin neden olduğu, çoğunlukla koyun ve keçilerde, daha az oranda genç buzağılarda sporadik olarak bakteriyemi ve toksemiyle karakterize ölümcül bir hastalıktır.



Etiyoloji: Clostridium perfringens’in toksinleri hastalık oluşturur. Bakterinin kendisi toprak ve hayvanların barsaklarında yaygın saprofit olarak bulunur. A, B, C, D, E ve F olmak üzere 6 tipi ve 12 farklı toksini bulunur.

Tip A; 4-6 aylık buzağılarda hemoglobinüri, ikterus, ani ölümlere neden olur ve sığırlarda nadiren hastalık oluşturur. Deneysel olarak abomasitis ve abomasum ülserlerine neden olur.

Tip B; Buzağı ve 8 haftalık kuzularda septisemi ve kanlı ishalle (dizanteri) seyreder.

Tip C; 2 Haftalıktan büyük buzağılarda sancı ve dizanteriyle seyreder.

Tip D; Klasik koyun enterotoksemisine neden olur. Yumuşak böbrek hastalığı meydana gelir.

Tip E; Buzağı ve kuzularda ölümcül enterotoksemi ve dizanteriye neden olur.

Tip F; Ender olarak sığırlarda hastalık yapar.

Hazırlayıcı nedenler arasında, rumen atonisi ve dilatasyonu, karbonhidratça zengin yemle besleme, çiğ düşmüş meralarda otlatma, ani yem değişikliği, bozuk ve kokuşmuş besinlerle yemleme sayılabilir. Bu etkenlerin etkisiyle barsaklarda peristaltik, pH ve flora değişiklikleri meydana gelir ve toksin salınımı artar. Salınan toksinler vasküler ve sinirsel hasara neden olurlar. Genelde besi durumu iyi olan hayvanlarda meydana gelir.



Patogenez: Yemlerle alınan etkenlerin büyük bir kısmı ön midelerde tahrip olurlar. Sadece çok az bir kısmı barsaklara geçebilir. Barsaklarda az sayıdaki bakterilerin ürettiği toksinler barsak hareketleriyle dışarı atılabilir. Etiyolojide bahsi geçen durumlarda (barsaklarda atoni vb.) etkenler barsaklarda ürer ve toksin salgılarlar. Barsaklarda peristaltik azalması ve geçirgenliğin artması sonucu barsaklarda doğal savunma mekanizması bozulur ve biriken toksinler barsak mukozasından emilerek kana geçerler ve toksemiye yol açarlar. Toksemi (özellikle , ,  toksinleri) sonucu kalp, akciğer, böbrek ve beyinde patolojik değişiklikler meydana gelir. Böbrekler büyümüş ve çok çabuk otoliz oluşturur.

Semptomlar: Sığırlarda, tip A, B ve C abdominal timpani, abomasitis, abomasumda ülserler, sulu diyare, dizanteri, abdominal ağrı ve bazen sinirsel semptomlar oluşturur.

Koyunlarda, 3-8 haftalık kuzular ile besi durumu iyi olan koyunlarda görülür. Perakut seyirlidir ve ani ölümlere neden olur. Klinik belirtiler; sinirsel belirtiler, yere düşme, çırpınma ve ölüm şeklinde gelişir. Halk arsında çelerme, kabakulak gibi farklı olarak isimlendirilir. Kan glikoz düzeyi 360 mg/dl ye kadar artmıştır. Glikozüri görülür.

Keçilerde; perakut ve akut seyreder. İshal çok sıklıkla görülür. Sancı, ateş, diyare ve sinirsel bozukluklar oluşur.

Otopsi: Nekropsi bulguları olarak, ölümden hemen sonra karkasın kaynamış et görünümünde olduğu, iç organlarda peteşiyel kanamalar ve hemorajik kanama odakları görülür. Perikard boşluğunda kırmızı renkli ve periton boşluğunda sarı renkli bir sıvı birikimi, böbreklerde büyüme ve otoliz (pulpy kidney), myokardta ekimotik kanamalar, duodenum ve ince barsaklarda hemorajik yangı gözlenir. Barsaklar kırmızı renkte, gazla dolu ve gergindir. Böbreklerin yumuşak ve kapsulasının çok kolay soyulduğu, renginin açıldığı ve kapsula altında peteşiyel kanamaların olduğu tespit edilir. Beyinde vasküler ödem ve hemorajik kanama alanları belirgindir.

Teşhis: Perakut ani ölümler hastalıktan kuşkulandırır. Anamnez, ölen hayvanların yaşları, laboratuar bulguları ve otopsiye göre teşhis edilir. Otopside alınan barsak içeriğinde toksin izolasyonu yapılmalıdır. Toksinler ölümden 24 saat sonra belirlenir. Marazi madde olarak barsak veya 5-6 damla kloroform ilave edilmiş içerik gönderilir. Hastaların idrar analizlerinde glikoz testi pozitif sonuç verir ve karaciğer ve böbrek harabiyetine bağlı olarak glikozüri görülür.

Ayrıcı tanı: Koyunlarda; Bradzot, kara hastalık, antraks, salmonellosis, kuduz, looping ill, akut kurşun zehirlenmesi, gebelik toksemisi, hipomagnezemi ile karışabilir. Sığırlarda; ikterohemoglobinüri, listeriosis ve CNN gibi beyin hastalıkları, akut zehirlenmeler ve kolibasillozis ile karıştırılabilir. Ayrıcı tanı; barsak içeriğinden toksin izolasyonu ile yapılır.

Tedavi: Hayvanların aniden ölmesi veya merada ölü bulunmaları nedeniyle tedavi başarısızdır. Ölmeden yetişilen olgularda geniş spektrumlu antibiyotikler, hiperimmun serumlar ve sürgütler denenebilir. Antitoksin tedavisi yapılabilir fakat tedavi faydasızdır.

Koruma: 21 gün arayla koltuk derisi altına önce 2 ml sonra 1 ml uygulanır. Anaların doğumdan 6-8 hafta önce aşılanması ile buzağılarda 2-3 ay pasif bağışıklık sağlanır.
NEKROBASİLLOSİS (Dana difterisi)

Tüm yaştaki sığırlarda ve kuzularda nekroz bakterileri tarafından meydana getirilen ve ağız, farenks ve larenks mukozası ile karaciğerde nekrotik nitelikte yangılarla karakterize öldürücü bir hastalıktır. Hastalığın lokalizasyonuna göre klinik belirtilerde değişiklikler görülür.



Etiyoloji: Hastalıkta esas etken Fusobacterium necrophorum’dur. Özellikle sap veya saman gibi sert cisimlerin ağız mukozasında lezyon oluşturması sonucu etken buralara yerleşir. Daha sonraları ağız ve ağız boşluğundaki diğer organ ve dokulara hatta karaciğere metastaz yaparak doku kayıplı nekrotik yangılara neden olur.

Semptomlar: En tipik klinik bulgular olarak, ateş, güçlü lokal reaksiyonlar, ağız kokusu, ağızda şişme görülür. Sekonder olarak etkenin metastaz yapması sonucu farenks, trake, akciğer, barsak, dalak, karaciğer, kalp ve beyinde lezyonlar meydana gelebilir.

Hasta buzağılarda, iştahsızlık ve durgunluk ilk dikkati çeken semptomlardır. Etkenin, larengitis veya farengitis sonucu solunum sistemine ulaşması halinde patolojik akciğer sesleri alınır. Dişlerde dökülme ve dilde nekrotik yangı ve doku kayıpları görülür. Ayrıca etkenin karaciğere ulaşması sonucunda ise apse oluşumu gözlenir. Hastalık genelde öldürücü seyreder.



Teşhis: Klinik bulgulara göre hastalığın tanısı oldukça kolaydır. Otopside ağız mukozası değişiklikleri ile akciğer, karaciğer ve diğer organlara metastaz sonucu nekrotik odakların varlığı ile kesin tanı konur.

Tedavi: Öncelikle ağız boşluğu temizlenir ve antiseptiklerle dezenfeksiyonu yapılır. Nekrotik dokular cerrahi yöntemlerle uzaklaştırılmalıdır. Hastalara yüksek dozlarda geniş spektrumlu antibiyotikler (penisilin, neomisin veya sulfanamid) uzun süreli olarak enjekte edilmelidir. Ülser odaklarının üzerine tentürdiyot veya gliserin iode gibi iyotlu solüsyonlar sürülür.

Korunma: Hasta hayvanlar ayrı tutulmalıdır. Hayvanların barınaklarında, su içme kaplarında ve kullanılan aletlerde genel hijyenik kurallara uyulması gereklidir.

1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19


The database is protected by copyright ©ininet.org 2016
send message

    Main page