SİNDİRİm sistemi hastaliklari



Download 0.97 Mb.
Page18/19
Date conversion06.08.2017
Size0.97 Mb.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19

AKTİNOBASİLLOZİS

Daha çok sığırlarda, seyrek olarak ta yaşlı koyunlarda görülen, bulaşıcı olmayan, baş bölgesindeki yumuşak dokularda (dil, baş ve boyun lenf yumruları) ve metastazla iç organlarda kronik ve irinli yangılara yol açan bir hastalıktır.


Etiyoloji: Etken anaerob, hareketsiz, sporsuz ve gram negatif bir bakteri olan Actinobacillus lignieresi’dir. Tüm ruminantlarda saprofit olarak bulunan bakteri, sağlam mukoza ve deriden geçemez. Hastalık oluşturabilmesi için mukoza ve deride bakterilerin girebileceği lezyonların oluşması gereklidir. Lezyonlu bölgelerden etkenler ilk girdikleri yerlerde üreyerek, interstisyel dokularda proliferasyon sonucu çevre dokularda granulom, apse ve fistüllere yol açarlar. Oluşan fistüllerden esmerimsi beyaz renkte, kum büyüklüğünde granüller ihtiva eden irin akar. Lenf düğümlerine ulaşması sonucu burada da aynı lezyonlara neden olurlar. Lenf sistemine ve kan geçerek iç organlara (akciğer, testis, meme, ve diğer organlar) metastazı sonucu apse odakları gelişir.

Semptomlar: Etkenin yerleştiği organ ve dokulara göre klinik semptomlar farklılık gösterir. Sığırlarda başlıca lokalize olduğu yerler, dil, yanak, farenks ve iç organlar (ösefagus, rumen, retikulum, barsaklar, trake, akciğer, karaciğer, diyaframa, seröz zarlar) ile lenfoid dokulardır.

Dil aktinobasillozisi (Odun dil); Hafif formlarında genelde klinik olarak pek sıkıntı oluşturmaz. Ağır veya şiddetli formlarında, apse ve bağ doku proliferasyonu nedeniyle dilde aşırı büyüme ve sertleşme (odun dil) görülür. Dilin ağza sığmadığı, ağızdan dışarı sarktığı, ağrısız olduğu ve hareketlerinin kısıtlandığı gözlenir. Karakteristik bulgular olarak, dil mukozasında düğme şeklinde siğil benzeri oluşumlar, salivasyon artışı, yem alımı ve geviş getirmenin zorlaştığı ve zayıflama dikkati çeker.

Farenks aktinobasillozisi; Etkenlerin bazen de farenks ve larenks bölgesine yerleşmesi sonucu hayvanlarda yutma güçlüğü ve solunum güçlüğü (hırıltılı solunum, ıslık sesi vb.) görülebilir. Özellikle baş bölgesi yumuşak dokularında (burun mukozası, dudak, tükürük bezleri vb.) tümör benzeri apse oluşumları ile fistülleşme gelişebilir.

Lenfoid doku aktinobasillozisi (Lenfadenitis, Domuz başı); En sık rastlanılan formdur. Özellikle baş bölgesi yumuşak dokularında meydana gelen aktinobasillozisin bölgesel lenf yumrularını da etkilemesi sonucu ortaya çıkar. Lenfoid dokularda sert kıvamda, ağrısız, ceviz büyüklüğünden portakal büyüklüğüne kadar değişen soğuk apse oluşumu ile karakterizedir. Lenf yumrusunun bulunduğu yere göre hayvanda yutma ve solunum güçlüğüne yol açtığı, mukozaya veya deriye fistülleşen apselerden boz sarı renkte, krema kıvamında ve kokusuz bir irin aktığı gözlenir. İçleri boşalan fistüllerin kapanıp yerlerinde sert bir granulasyon dokusunun oluştuğu veya fistüllerin aylarca açık kaldığı, hatta iyileşenlerde tekrar nükslerin ortaya çıktığı görülür.

İç organ aktinobasillozisi; Etkenlerin ilk lezyon oluşturduğu odaklarda metastaz yoluyla iç organlara (ösefagus, rumen, retikulum, barsaklar, trake, akciğer, karaciğer, diyaframa, seröz zarlar) yerleşir ve bu organlarda çok çeşitli fonksiyonel bozukluklara yol açabilir. Nadir görülmekle birlikte, rumen ve retikuluma yerleştiğinde fonksiyonel stenozlara neden olurlar.

Koyunlarda ise genelde yaşlı hayvanlarda, deri altı ve baş bölgesi lenf yumruları ile diğer organlarda granulom ve sert, soğuk ve sarımsı irin içeren apseler gelişir. Hayvanlarda yem alımının güçleşmesi ve hastalığın kronik seyirli olması nedeniyle aşırı zayıflama görülür. Akciğerlere metastaz yapması sonucu, sürekli bir burun akıntısı, öksürük ve solunum güçlüğü dikkati çeker. Hastalığın tüm vücuda generalize olması halinde ölüm gerçekleşir.



Teşhis: Klinik bulgulara göre teşhis edilebilir. Kesin tanı, apselere punksiyon yapılarak alınan içeriğin mikroskobik muayenesinde rozet tarzında dizilmiş aktinobasillus kolonilerinin tespit edilmesiyle konur. Hastalık en çok tuberculosis, lenfatik leukosis ve diğer apselerle karışır.

Prognoz: hastalığın lokalizasyonuna göre prognoz değişmekle birlikte, iç organ aktinobasillozunda prognoz kötüdür.

Tedavi: Hastalığın tedavisi genelde zordur ve operatif müdahale ve medikal tedavi önerilir. Lezyonların imkanlar dahilinde cerrahi yöntemlerle uzaklaştırılması veya apselerin açılarak, lugol solüsyonuyla irrigasyonlarının yapılması gereklidir. Operasyon sırasında apselerin kapsulasıyla birlikte çıkarılmaya çalışılır. Kapsulasıyla uzaklaştırılamayanlar iyotlu pomatlarla olgunlaştırıldıktan sonra alınır. Apselerin temizlenmesini takiben lokal antibiyotik uygulamaları yapılır. Operatif yolla tedavi edilemeyenlerde medikal tedavi uygulanır.



Medikal tedavi; Antibiyotik-sulfanamid tedavisi ile iyot tedavisini kapsamaktadır.

Antibiyotik-sulfanamid tedavi; En az 5 gün süreyle mümkünse antibiyogram test sonuçlarına göre antibiyotik-sulfanamid uygulamaları yapılır. Aktinobasilloziste streptomisin, aktinomikoziste penisilin etkili olmasına rağmen pratikte penisilin+streptomisin kombinasyonu ile birlikte yüksek dozda sulfonamidler kullanılır. Dil aktinobasillozunda streptomisin 1-2 gram, 2-3 gün arayla 3 kez lokal uygulanabilir.

İyot tedavi; Tedavide KI (5-10 gram 2-4 hafta süreyle oral), lugol solüsyonu (4-10 ml iv) ve NaI (% 10’luk 6 gr/100 kg Ca iv)‘den birisi kullanılabilir. Yine aynı amaçla 1 gr I + 12 gr KI + 18 gr NaI karışımı 100 ml distile suda çözdürülerek hazırlanan solüsyondan 15 ml/100 kg CA dozunda alınır ve 5 katı distile su ile dilüe edilerek 5-6 gün arayla 3 kez iv yolla uygulanır. İyot tedavisi (özellikle KI veya NaI) tek başına yapılabileceği gibi yukarıda bahsi geçen antibiyotiklerle de birlikte kullanılması önerilir. İyot tedavisinde bazen deride ekzantem, göz yaşı akıntısı, anoreksi, salivasyon ve deride kepeklenme gibi semptomlarla seyreden iyot alerjisinin (İyodismus) gelişebileceği unutulmamalıdır. Hayvanlarda göz yaşı akıntısı başladığında iyot tedavisine son verilmelidir. Klinik olarak ağır seyreden ve tedaviye cevap vermeyenler zaman geçirmeden kesime gönderilmelidir.

AKTİNOBASİLLOZİS

Daha çok sığırlarda, nadir olarak ta koyun ve keçilerde görülen baş bölgesindeki kemiklerde (özellikle alt ve üç çene kemikleri) kalınlaşma, deformasyon, aşırı fibrozis, osteitis ve multipl apselerin oluşumuyla karakterize kronik seyirli bir hastalıktır. Genelde sert doku aktinomikozu (kemik aktinomikozu) olarak adlandırılmasına rağmen bazen ağız ve farenks mukozası, dil, tükürük bezleri, larenks, meme ve rumende de hastalığa neden olduğu bildirilmektedir.


Etiyoloji: Etken fakultatif anaerob, hareketsiz, sporsuz ve gram pozitif bir bakteri olan Actinomyces bovis’tir. Tüm ruminantlarda sindirim sisteminde ve üst solunum yollarında saprofit olarak bulunan bakteri, sağlam mukoza ve deriden geçemez. Hastalık oluşturabilmesi için mukoza ve deride bakterilerin girebileceği lezyonların oluşması gereklidir. Bakteriler ilk girdikleri yerlerde aktinomikomları oluşturur ve daha sonraları derinlere giderek irinli lezyonlar meydana getirirler. Etkenlerin çene kemiklerine ulaşması sonucu yangısal reaksiyonlar meydana gelir. İlk önceleri ortada nekroz odakları ve çevresinde granulasyon dokusu gelişir. Çene kemiklerinin delinmesi sonucu kemik dokunun süngerimsi bir hale dönüştüğü, yumuşadığı ve içerisinde irin bulunan granulom dokunun geliştiği gözlenir. Oluşan apselerin içerisinde karakteristik aktinomikoz granülleri mevcuttur ve fistülleşme sonucu bu granüllerin dışarı aktığı görülür. Kemiklerin dış tabakası kalınlaşır, deforme olur ve kırılabilir.

Etkenlerin kan ve lenfojen yolla tüm vücuda ve iç organlara metastazı gerçekleşir ve yerleştiği organa göre fonksiyonel bozukluklara neden olur.



Semptomlar: Çene kemiklerinde hastalığın seyri yavaştır ve kemiğe yapışık, soğuk ve ağrısız sert şişkinlikler oluşur. Kemiklerde deformasyonlar ve içleri irinle dolu kemik boşluklar oluşur. Eskimiş olgularda apselerin içe veya dışa doğru fistülleştiği ve içlerinden granüllü irinlerin geldiği görülür. Etkilenen taraftaki dişlerin gevşediği hatta düştüğü tespit edilir.

Teşhis: Klinik semptomlara (kemiklerdeki deformasyon vb.) göre tanısı kolaydır. Lezyonlu bölgelerden alınan apse içeriğinden etken izolasyonu ile konulan teşhis güçlendirilir.

Prognoz: Tedaviye inatçı olduğunda genelde kötüdür.

Tedavi: Aktinobasillozis’te uygulanan tedavi aktinomikozis’te de aynen uygulanır.

PARATÜBERKÜLOZİS (Johnesche Disease)


Paratüberkülozis erişkin ve yaşlı sığırlarda barsak duvarının kalınlaşması, sürekli ishal ve kaşeksiyle karakterize, bulaşıcı, kronik seyirli bakteriyel bir hastalıktır. Hasta hayvanlar kendiliğinden ölür veya şiddetli kaşeksiye bağlı olarak mecburi kesime sevk edilirler.

Dünyanın bir çok ülkesinde olduğu gibi ülkemizde de görülmektedir. Ancak enfeksiyonun çok farklı sıklık ve şiddette ortaya çıkması nedeniyle ekonomik önemi azdır. Hastalığın görüldüğü sürülerde hayvanların, özellikle yeni doğum yapanlar, bir biri ardına hastalandığı görülür ve böylece ekonomik kaybı yüksek olabilir.



Etiyoloji: Hastalık etkeni hareketsiz, sporsuz ve asidorezistanz gram pozitif bir bakteri olan Mycobacterium paratuberculosis’tir. Dezenfektanlara karşı oldukça duyarlı olan bakteri, rutubetli ve asidik ortamlar gibi dış ortamlara dayanıklıdır.

Sürü bazında hastalığın çıkışında dışardan hayvan alımları veya hastalığın latent olarak seyrettiği hayvanlar önemli rol oynamaktadır. Hasta veya portör hayvanlar dışkılarıyla etkeni saçarlar. Atılan etkenler yem, su ve merayı kontamine eder, bulaşık yem ve suların alınmasıyla hastalık diğer hayvanlara bulaşır. Hastalık, anneden yavruya intrauterin yolla, anne sütü veya hasta hayvanların dışkısı ile kontamine olmuş kirli meme, süt ve su kaplarıyla oral yolla bulaşır.

Yeni doğanların hastalığa duyarlılığı yaşamın ilk haftalarında en yüksektir ve daha sonraları devamlı azalır. Genç hayvanlar erginler daha duyarlı olmasına rağmen, genç yaşta alınan enfeksiyonun klinik belirtileri inkubasyon süresi çok uzun olduğundan 2-3 yıl sonra görülür. Çoğu enfekte hayvanlar hiçbir klinik semptom göstermeden yaşayabilirler ancak dışkılarıyla hastalık etkenini atarlar. Bu hayvanlarda hastalık belirtileri, dış ve iç etkenlerin (gebelik, doğum, laktasyon, yem değişiklikleri, tek yönlü veya hatalı besleme, Ca/P dengesizlikleri, Se ve vitamin A eksikliği, barsak parazitleri vb.) etkileriyle hayvanın genel savunma mekanizmalarının aşırı zayıflaması sonucu ortaya çıkar.

Patogenez: Oral yolla alınan ve vücuda giren etkenler barsak mukozasına (jejenum, ileum ve sekum) yerleşir ve yavaş olarak üremeye başlar. Buradan mezenteriyal lenf yumrularına, daha az olarak ta tonsilla ve farengiyal lenf yumrularına yerleşir. İnce barsak mukozasında üreyen bakteriler mukozayı geçerek submukozaya ulaşır ve mukozanın kalınlaşmasına neden olur. Böylece barsaklarda absorbsiyon bozulur ve kronik bir ishal gelişir.

Semptomlar: Hastalık gizli fazla başlar. Klinik belirtiler görülmez, ancak dışkıda etken bulunabilir (1-100/1 gr dışkı). Klinik olarak hasta hayvanların 1 gram dışkısında 106-108 arası etken bulunur. Klinik bulgular olarak, dışkı kıvamında değişiklik, ilerleyen olgularda sulu bazen köpüklü ishal, şiddetli zayıflık, süt veriminde düşme, anemi ve eksikozis sayılabilir. İshalle birlikte çene altında ödem, kıl örtüsü mat ve karışık, deri elastikiyetinde azalma ve kuruma dikkati çeker. Hayvanla bazen kanlı olabilen ishal antidiyaretik tedaviye cevap vermez. Buna karşın beden ısısı, iştah, genel durum, nabız ve solunum sayıları uzun bir süre değişmez. Aylarca süren hastalığa bağlı hayvanlarda kaşeksi ve ölüm gözlenebilir.

Hastalık klinik olarak 4 farklı döneme ayrılır.

I. Dönem veya prodromal faz: Enfeksiyon oluşmuştur, ancak mevcut kültür ve serolojik testlerle belirlenmez. Etkenlerin dışkıyla atılması söz konusu değildir.

II: Dönem: hayvanda ishal yoktur. Duyarlı kültür teknikleriyle etken belirlenebilir.

III. Dönem: hayvan klinik olarak hastadır. Kilo kaybı ve köpüklü, sulu dışkı gözlenir. Dışkıda kan yoktur, tenesmus gözlenmez ve iştah normal, ancak fazla miktarlarda su içerler. 3. dönemde bulunan hayvanların çoğunda dışkı kültürleri ve serolojik olarak yapılan testlerin sonuçları pozitiftir.

IV. Dönem (ileri klinik hastalık): Bu hayvanlar zayıftır ve kaşektiktir. Şiddetli ishal ve hipoproteinemiye bağlı olarak çene altında ödemler görülür. Bulaşmada büyük risk taşırlar.



Laboratuar bulguları: Hayvanlarda hipoproteinemi (TP <6 gr/dl), hipoalbuminemi ve immünoglobulin fraksiyonlar azalır. Aşırı kan kaybına bağlı olarak ileri dönemlerde anemi (Ht < 30) gelişir. Plazma fosfor düzeyinde artış ve hipokalemi tespit edilir.

Otopsi: Jejenum, ileum ve sekum’da beyin kıvrımlarını andıran barsak kalınlaşmaları ile karakterize kronik bir barsak yangısı tablosu mevcuttur. Barsak lenf yumruları etkilenmiş olup şişkin bir görünümdedirler. Hayvanlar kaşektiktirler.

Teşhis: Hastalığın teşhisi alerjik deri testleri, laboratuar muayeneleri, klinik semptomlar ve nekropsi bulgularına göre konur. Bu amaçla laboratuara rektum mukozası kazıntısı, dışkı ve serum gönderilir. Alınan mukoza kazıntısı ve dışkı örneklerinden sürme preparat hazırlanarak Ziel-Nielsen boyama yöntemi ile etken görülmeye çalışılır. Seroloji muayenede komplement fikzasyon testi, ELISA, Agid vb. testlerle teşhis güvenli bir şekilde yapılabilir. Hastalığı ortaya koymada en çok kullanılan metot alerjik-intradermal testlerdir. Bu yöntemde; PPD-avian tüberkülin ve PPD-Johnin tüberkülin intradermal olarak boynun her iki yanına uygulanır. Uygulamadan 48 saat sonra enjeksiyon bölgesinde yangısal reaksiyonların oluşması testin pozitif olduğunu gösterir.

Ayırıcı tanı: Hastalık Salmonellozis, Barsak Tüberkülozu, Pseudotüberküloz, Pyelonefritis Amiloid Nefroz, Koksidiozis, Mide-Barsak parazitleri, Gastritis, Karaciğer apseleri ve gıdaya bağlı ishaller ile karışabilir.

Tedavi: Genellikle başarısız olduğundan tedavi süresince hastalığın başka hayvanlara bulaşması söz konusudur. Bu nedenle hastalar ve serolojik olarak pozitif olanlar sürüden ayrılır, daha fazla zayıflamalarına müsaade edilmeden kesime gönderilir. Tedavi denemeleri uzun, pahalı ve hayvanda daha fazla ekonomik kayba neden olabilmekle beraber erken dönemde ve yüksek dozlarda Streptomisin (25-50 mg/kg) ve Rifamisin uygulamaları denenebilir. Rasyonda Ca/P oranı dengelenir, Vitamin A ve Se ilavesi faydalı olur.

Korunma: Serolojik ve alerjik testlerde pozitif çıkanlar sürüden ayrılmalı (kesim), sürüye enfekte veya seropozitif hayvan katılmamalı, şüpheli sürülerde serolojik testler 6 ayda bir tekrarlanarak hastalığın eradikasyonuna çalışılmalıdır. Yem ve suların dışkı ile teması engellenmeli ve enfekte meralar 3 yıl süre ile kullanılmamalıdır.

İNCE BARSAK TÜBERKÜLOZU


Hastalık etkeni Mycobacterium tuberculosis, M. bovis ve M. avium’dur.

Semptomlar: Barsaklarda ülserlere ve ishale neden olurlar. İnce barsaklarda milier lezyonlar oluşur, akciğer ve peritoneal hastalık semptomları görülür. Etken sindirim yolu ile alınırsa retrofarengial lenfadenopati yaygın olarak görülür.

Memelilerde M. avium daha proliferatif ve diffüz lezyonlara neden olur. Kazefiye lezyonlar oluşmaz, mezenterik lenf yumruları büyümüştür, lezyonlar ilerledikçe malabsorbsiyon ve aşırı plazma protein kaybı görülür. Hayvanın iştahı iyi olsa bile sürekli zayıfladığı, diyare ve enteropatiye bağlı protein kaybı sonucu ventral ödemler dikkati çeker.



Teşhis: Mukoza ve submukozalardan alınan biyopsi örneklerinde doku içerisinde asit fast mikroorganizmaların görülmesi ile teşhis konur. Laboratuar bulgular olarak hemogramda; Nötrofili, orta derecede leukositozis görülür. Hipergamaglobunemi ve hipoabuminemi tespit edilebilir.

Tedavi: Yoktur. İhbarı mecburi bir hastalıktır.
RUMİNANTLARDA DİYAREYE SEBEP OLAN VİRAL HASTALIKLAR

KORİZA GANGRENOZA BOVUM (CGB)

Sadece sığır ve mandalarda akut seyirli, eroziv stomatitis, keratokonjuktivitis, encephalitis, deride ekzantem, ishal ve süt veriminde azalma ile karakterize genelde sporadik olarak ortaya çıkan enfeksiyöz bir hastalıktır. Kuzey yarım kürede genellikle kuzulama dönemlerinde koyunlarla temas eden sığırlarda görülür.



Etiyoloji: Hastalık etkeni herpes grubundan Bovine herpesvirus tip 3’tür. Genelde sporadik seyirli olan hastalık bazen sürüdeki hayvanların hepsinde de ortaya çıkabilir. Hastalığın bulaşmasında hastalık semptomu göstermeyen ve rezervuar olan koyunlar önemli rol oynamaktadır. Özellikle koyunlarla sığırların aynı ahırda ve merada bulunması sonucu hastalık görülür. Hastalığa 6 ay ile 2 yaş arası hayvanlar daha duyarlıdır ve inkubasyon süresi 2 hafta ile 10 ay arasında değişir. Sığırdan sığıra bulaşma olmadığından morbidite düşük, ancak mortalite çok yüksektir.

Patogenez: CGB primitif mezenşimin generalize enfeksiyonudur. Etken vücuda girdikten sonra mezenşiyal (lenfoid) dokulara yerleşir ve nekroz, proliferasyon, damar epitellerinde erozyonlar ve gözlerde çevreden merkeze doğru yayılan keratokonjuktivitis meydana gelir. Damar katmanlarında nekrozis ve proliferasyona yol açan epiteliyal erozyonlar (vaskülitis) ve encephalitis gözlenir. T lenfositlerinin atipik üremesi nedeniyle lenf düğümleri büyümüştür. Klinik belirtiler sığır ve geyiklerde oluşur. Koyun, keçi ve antiloplar ise virüsü taşır ve naklederler. Bu konakçılarda klinik belirtiler oluşmaz.

Semptomlar: Klinik bulgulara göre hastalık, perakut form, intestinal form, baş-göz formu, abort formu ve sinirsel form olmak üzere 5 forma ayrılır.

Perakut form: Klinik bulguların hiç olmadığı veya lenf düğümlerinin şişmesi, baş bölgesi mukozalarında hafif şiddetli kataral bir yangı, kalp kası dejenerasyonu, beden ısısının (41 C) aniden yükselmesi, iştahsızlık, durgunluk, kanlı ve sulu bir ishal gibi semptomlar gözlenir. Genel durum hızlı bir şekilde bozulur, hayvanlar yere yatar ve 1-3 gün içerisinde ölürler.

İntestinal (Alimentar) Form: Hayvanlarda en önemli bulgu olarak bukkal papillalarda hiperemi ile uç kısımlarında nekroz, ağır ve inatçı bir ishal gözlenir. Dışkı sulu, kanlı ve pis kokuludur. Yüksek ateşle (41-42 C) birlikte, bütün mukozalarda kataral yangılar, seröz veya prulent burun ve göz akıntısı, fotofobi, lenf yumrularının büyümesi ve sinirsel belirtiler (kaslarda titremeler vb.) vardır. Hasta hayvanların 4-9 gün içerisinde öldüğü gözlenir.

Baş göz formu: Hastalığın en tipik ve sık görülen formudur. Hastalık yüksek ateşle (41-42C) başlar, önceleri seröz, sonraları mukopurulent karakterli nazal ve göz akıntısı ile devam eder. Daha sonra konjuktivitis (gözlerde çevreden merkeze doğru yayılan) meydana gelişir. Birkaç gün içerisinde göz lezyonları (keratitis, sentripedal olarak yayılan periferal korneal skleral opasite ile oküler akıntı (lakrimasyon), göz kapağında ödem ve blefarospazm belirlenir. Bu form 10 gün içerisinde % 80-90 oranında ölüme neden olur.

Abortif form: Bu formda kısa süreli (1-2 günlük) yüksek ateş, baş bölgesi mukozalarında kataral yangı, deride ekzantem benzeri lezyonlar dikkati çeker. Hasta hayvanlarda çok seyrek olarak ölüm gözlenirken, genelde iyileşme gözlenir.

Sinirsel form: Nörolojik belirtiler; İnkoordinasyon, nistagmus, kas tremorları, baş düşük, körlük, diş gıcırdatması, paraliz, konvülsiyonlar ve en sonunda koma gözlenebilir.

Hastalıkta ayrıca kronik hastalık belirtileri olarak; perineum, prepisyum, axilla ve boynuzların çevresinde egzama benzeri lezyonlar oluşur. Akut vakalarda vulva ve meme derisi solgunlaşmıştır.



Laboratuar Bulguları: Erken dönemdeki leukopeniyi takiben ilerleyen dönemlerde leukositozis gelişir. İshale bağlı olarak serum total protein miktarı düşer. Böbrek bozukluğuna bağlı hematüri ve hemoglobinüri gözlenirken dehidrasyona bağlı serum kreatinin ve BUN seviyeleri artar.

Teşhis: Anamnez, sporadik olması ve patognomik klinik belirtilere göre tanı konur. Eklem ve serebrospinal sıvıda yangısal değişikler gözlenir. Bunun dışında serolojik testler ve posmortem muayene yapılır. Histopatolojik olarak lenfositer lenfomeningitis ve encephalitis’in tespiti CGB için önemli bir bulgudur.

Ayırıcı tanı: Morbiditenin düşüklüğü ve tipik göz lezyonlarının olması ile sığır vebasından, göz lezyonlarının olması ve ağızda ülseratif lezyonların bulunmaması ile Mavi Dil’den,

morbiditenin düşük ve göz lezyonlarının olması ve ishalin varlığı ile Şap’tan,

gözde keratitis’in şekillenmesi ve ağız lezyonlarının varlığıyla Dermatitis’ten,

genel durumun kötü ve keratitis’in merkezden değil çevreden başlaması ile IBK’dan,

keratitis’in varlığı, yüksek ateş ve sporadik seyretmesi ile Ar ve Cl’lu naftalin zehirlenmelerinden ayırt edilebilir.

Prognoz: Mortalitenin oldukça yüksek olması sebebi ile kötüdür.

Tedavi: Gereksizdir, uygulanmaz, destekleyici tedaviye rağmen hayvanlar genellikle ölürler.

Korunma: Aşısı yoktur. Korunmada koyun ve sığırların aynı ahır ve merada bir arada barındırılmaması önemlidir.
SIĞIR VEBASI

Sığır ve Mandaların sindirim kanalında şiddetli nekrotik, eroziv ve ülseratif yangı meydana getiren, çok bulaşıcı ve öldürücü, akut veya subakut seyreden viral bir hastalıktır. Asya, Ortadoğu ve Afrika’nın tropikal bölgelerinde genellikle enzootik olarak seyreder ve bütün ruminantlar salgınlarda etkilenir.



Etiyoloji ve Patogenez: Etken Paramyxovirüs familyasında bir Morbili virus’tur. Enfeksiyon kaynağı hasta hayvanların sekret ve ekstrektleridir. Bir arada, sıkışık şekilde barındırılan hayvanlar arasında bulaşmada solunum, sindirim, deri ve çiftleşme gibi direkt temas yolları önemli rol oynar. Virüs konakçı dışında uzun süre canlı kalamasa da bulaşık materyal yolu ile indirekt bulaşma gerçekleşebilir. Virüs lenfoid dokulara ve alimentar mukozaya karşı büyük bir affiniteye sahiptir. Tutunup çoğaldığı yerde fokal nekrotik stomatit ve enteritis oluşturur. Virüse karşı güçlü bir antikor cevabı oluşturulur. Morbidite %100, mortalite %90-100 arasındadır. Hastalığı atlatabilenler ömür boyu bağışık olur ve bu hayvanlardan doğan buzağılar 6-8 ay süre ile pasif olarak bağışıktırlar.

Semptomlar: Hastalığın inkübasyon süresi 3-11 gündür. Hızlı seyirlidir ve ahırdaki bütün hayvanlar kısa sürede hastalığa yakalanırlar. Çoğunlukla akut vakalar halinde seyreden bu hastalık bazen de subakut ve kronik seyredebilir. Akut formda; ilk birkaç gün yüksek ateş (40,5-42C) gözlenir, bununla birlikte anoreksi, süt veriminin tamamen kesilmesi ve lakrimasyon vardır. Özellikle ağız mukozasında ağrılı ödem, yanak ve dudakların iç yüzünde, diş etlerinde, dilin alt ve üst yüzünde “kepek serpilmiş tarzda” gri nekrotik odaklar ve bu odakların dökülmesi ile keskin kenarlı, kırmızı renkte erozyon ve ülserler dikkati çeker. Ağızda pis koku ve salya akıntısı, burun mukozasında pseudomembran oluşumu, burun ve gözde mukoprulent akıntı, vulvada ödem, vajina mukozasında nekrotik odaklar, bazen deri altı anfizemi ve yaşayan gebelerde abort görülebilir. Hastalığın 4-5. günlerinde çok sulu, pis kokulu, fışkırır tarzda ve mukuslu veya kanlı bir ishal ve buna bağlı dehidrasyon görülür. İshalle birlikte vücut sıcaklığı düşer, sancı ve tenesmus görülür ancak diğer semptomlar daha da şiddetlenir. İmmunolojik olarak bu hastalık yönünden saf olan bir populasyonda, akut formu takiben 7-11 günde sığırlar ölür, bazen birkaç tanesinin yaşadığı da gözlemlenir.

Hastalığın subakut ve kronik formları daha dirençli populasyonlarda ortaya çıkar ve hayatta kalma oranları daha yüksektir. Bu formda hafif ateş, iştahsızlık ve durgunluk görülür. Mukozalarda kataral bir yangı bulunur ve dizanteri bulguları görülmez.



Teşhis: Klinik bulgular, anamnez ve postmortem bulgulara göre tanı konur. Laboratuar bulguları olarak leukopeni ve lenfopeni vardır. Çeşitli vücut akıntılarında viral antijenler belirlenebilir. Pek çok vakada durumun akut olması nedeniyle seroloji faydasızdır.

Ayırıcı Tanı: Oral lezyonlar ve diyare bulunan diğer hastalıklarla karışabilir. Şap gibi diyare olmaksızın oral lezyonlarla seyreden diğer hastalıklardan ayrılabilir.

Tedavi: Bu hastalık için bilinen bir tedavi yoktur. İhbarı mecburi bir hastalıktır.

Koruma: Hastalar imha edilerek derin çukurlara gömülürler. Aşı ile korunma mümkündür.
KÜÇÜK RUMİNANT VEBASI (Peste des petis ruminants)

Hastalık küçük ruminantların yalancı vebası, koyun-keçi vebası, Stomatitis-Pnömoenteritis sendromu, pnömoenteritis kompleksi olarak ta adlandırılmaktadır. Yüksek ateş, stomatitis, gastroenteritis ve pnömoni ile karakterize küçük ruminantların viral hastalığıdır.



Etiyoloji: Etken Paramyxovirüs familyasından bir Morbilivirus’tur. Virus sindirim kanalı epitel dokuları ve lenfoid dokularda tahribat meydana getirir. İnsanlarda kızamık, köpeklerde Distemper ve Sığır vebası etkenleri ile fiziksel, kimyasal ve immunolojik özellikler yönünden benzerlik gösterir. Virus koyun ve keçilere adapte olmuştur. Sığırlarda virusa karşı duyarlı olmasına rağmen hastalık meydana gelmez. Hastalığın bulaşmasında hasta hayvanlar ile duyarlı hayvanların bir arada barındırılması sonucu hasta hayvanların sekret ve ekstrektleri ile direkt temas önemli rol oynar. Yağmurlu ve kurak mevsimlerin başlaması ile kuru soğukların olduğu dönemlerde salgınlarda artışlar ortaya çıkabilir. Kısa süre önce sürüye dışardan katılan hayvanlar, satılmak üzere diğer yerlere gönderilen ve tekrar sürüye dahil olan hayvanlar ile sürüdeki hayvanların göçebe hayvanlarla teması sonucu hastalığın çıkışında bir artış olabilir.

Patogenez: Virüs üst solunum yolları mukozası ve tonsiller aracılığıyla vücuda girer ve lenf yumrularına replike olur. Virus kan yoluyla diğer lenf yumrularına, konjuktivalara, ağız boşluğu ile intestinal ve solunum sitemi mukozasına ulaşır. İlk klinik bulguların ve yüksek ateşin görülmesinden 1-2 gün önce viremi ve saçılma meydana gelir. Lenfoid dokunun yıkımı sonucu ortaya çıkan leukopeniye bağlı olarak immun sistemin baskılanması sonucu gastroenteritis ve bronkopneumoni gibi sekonder enfeksiyonlar gelişebilir.

Semptomlar: Hastalığın inkübasyon süresi 4-5 gündür ve perakut, akut ve subklinik (gizli) olmak üzere 3 ana formu vardır.

Perakut form: Bu form genellikle keçilerde görülür. Kısa süreli bir inkübasyon (2 gün) sonrası ilk semptom olarak yüksek ateş (41-42C), daha sonraları ise anoreksi, durgunluk, burun akıntısı ve lakrimasyon gözlenir. Hastalığın başlangıcında hayvanlarda konstipasyon görülürken daha sonraları ishal şekillenir. Hızlı seyir gösterdiği durumlarda belirgin olarak klinik semptomlar ortaya çıkmadan hiperterminin gelişmesinden 5-6 gün sonra ölüm görülür.

Akut form: Hastalığın en karakteristik bulguları bu dönemde görülür. Dört beş günlük bir inkübasyon süresinden sonra yüksek ateş (40-42C), lakrimasyon, depresyon, anoreksi, mermenin kuruması, ve burun akıntısı gözlenir. Burun ve göz yaşı akıntısı kurumaya meyillidir ve kuruyan akıntı göz kapaklarının kapanmasına, burunun tıkanmasına ve solunum güçlüğüne neden olur. Ateşin ortaya çıkmasından 1-2 gün sonra ağız mukozası ve konjuktivalarda hiperemik görünümlüdür. Daha sonraları dudaklar, diş etleri, dil, yanak ve damakta erozyon, ülser ve nekrozlar dikkati çeker. Ağız mukozası solgun ve ölü hücrelerle kaplanmıştır. Hastalığın ileri dönemlerinde ağızdan karakteristik çok kötü bir koku gelir. Ağrı nedeniyle hayvanlar ağzını açmak istemezler. Ateşin başlamasında 2-3 gün sonra ishal ortaya çıkabilir. Dışkı başlangıçta yumuşak, daha sonraları sulu, kötü kokulu ve bazen kanlı olabilir ve ishale bağlı dehidrasyon ve gebe hayvanlarda abort görülebilir. Hastalığın son dönemlerinde öksürük ve solunum güçlüğü ile karakterize bronkopneumoni gelişir ve 5-10 gün içerisinde hayvanlar ölebilir.

Subklinik (gizli) form: Yerli ırkların doğal direnci nedeniyle bu form bazı bölgelerde yaygın olarak görülebilir. Hastalık değişik semptomlarla 10-15 gün seyreder ve son dönemlerde (geç aşamada) kontagiyöz karakterde, ektima hastalığındaki lezyonlara benzer papül veya püstüller görülebilir. Sekonder enfeksiyonlarla komplike olduğunda, semptomlar daha şiddetli seyreder. Otopsi bulguları, genelde sığır vebasına benzerlik gösterir. Eroziv stomatitis, abomasumda konjesyon, enteritis ve bronkopneumoni tablosu dikkati çeker.

Teşhis: Klinik bulgular, anamnez, laboratuar ve postmortem bulgulara göre tanı konur. Postmortem muayenede, abomasumda renk değişikliği ve hiperemi ile sekum, proksimal kolon ve rektum boyunca siyahlaşma ve çizgisel hemorajiler (Zebra çizgisi) görülmesi teşhis için önemlidir. Serolojik testler (ELISA vb.) ile virüs antijenlerinin belirlenmesi kesin tanıda yardımcı olur. Serolojik virolojik muayeneler için, göz yaşı ve burun akıntısı sıvabı, diş eti döküntüleri, lenf yumruları, akciğer, dalak, antikoagulantlı kan, serum veya pıhtılaşmış kanın laboratuarlara gönderilir.

Ayırıcı Tanı: Hastalık yeni çıktığında benzer klinik semptomları olan ve ateşle seyreden diğer hastalıklarla, özellikle, sığır vebası, şap, mavi dil, ektima, pasteurellosis, keçi ciğer ağrısı, koyun çiçeği, kolibasillozis, kriptosporidiosis, koksidiozis, gastrointestinal helmint invazyonları ve bazı zehirlenmeler ile karışabilir.

Tedavi: Bu hastalık için bilinen bir tedavi yoktur. İhbarı mecburi bir hastalıktır. Ancak hastalara destekleyici semptomatik tedaviler yapılabilir. Özellikle pneumoni ve ishale yönelik tedavi yapılır. Sekonder enfeksiyonlara karşı geniş spektrumlu antibiyotikler, sedatifler, sıvı-elektrolit takviyesi ile hayvanın immun sisteminin desteklenmesi gerekir.

Koruma: Hastalık çıkan odak belirlendikten sonra odağın kontrolü sağlanmalıdır. Aşı (homolog attenüe PPR aşısı) ile en az 3 yıl süreyle korunma mümkündür. Hastalığı atlatanlar ömür boyu bağışıklık kazanırlar.
VİRAL DİYARE-MUKOZAL HASTALIĞI

Genellikle 8 aylık 2 yaş arası sığırlar çoğunlukla etkilenir. Sıklık entansif yetiştirmelerde ortaya çıkar. Farklı görülme sıklığında klinik belirtiler oluşur. Sürüdeki birkaç hayvanda birden klinik belirtiler ortaya çıkar.



Etiyoloji: BVD, Togoviridae familyasından pestiviruslar tarafından oluşturulur. Buzağılarda daha önce enfekte olmuş anaların kolostrumlarından pasif immunite sağlanabilir. Bu immunite 3-8 ay kadar koruyuculuk sağlar. Eğer bir BVD salgını olursa, etkilenen sürüde birkaç yıl boyunca hastalığa ait belirtiler görülmez. Seronegatif hayvanlar sürüye katılırsa sürü tekrar enfeksiyona duyarlı hale gelir.

Akut ölümcül hastalık süreci aşağıdaki gibi gelişir;

-Özellikle virülant biyotiple enfeksiyon (BVD Tip 2)

-Seronegatif bir inekte bulunan fötüs doğumdan 125 beş gün önce nonsitopatojenik bir virüsle enfekte olursa, buzağı BVD virüsüne karşı immun yanıt oluşur. Sonraki dönemlerde bu hayvanın sitopatojenik bir virüsa maruz kalması durumunda akut ve ölümcül mukoza hastalığı oluşur.



Semptomlar: Hayvanlar belli belirsiz bir düzeyden akut, şiddetli enterik hastalık belirtisi gösterebilirler. Klinik inapparent hastalık daha yaygındır. Serolojik değerlendirmelerde hastalığa maruz kalan ve seropozitif hayvanların oranı %60-80’lere kadar ulaşabilmektedir.

Hafif barsak hastalığı, bir çok hayvanda görülebilir. Hafif geçici bir diyare iştahsızlık, depresyon ve ateş bulunur. Birkaç içinde sığırlar düzelebilir.

Akut barsak hastalığı, ateş, yoğun sulu dışkı, dizanteri ve tenesmusla seyreder. Oral lezyonlar vardır veya ishalin oluşumundan 7 gün sonra gelişebilir. Perakut vakalarda ishal gelişmeden ölüm görülür. Bu durum sığırlarda bir hemorajik sendrom olarak tanımlanmıştır.

Diğer vücut sistemleriyle ilgili belirtiler ise; mukoprulent nasal akıntı, lakrimasyon, korneal ödem, merkezi korneal opasite, interdigital erozyonlarla karakterize koronitis, üreme ve konjenital hastalıklardır. Viral enfeksiyonlarla ilişkili olarak serum negatif düvelere de veya ineklerde abort ve erken doğumlar oluşabilir. Buzağılar zayıfta doğabilirler. Hastalığın kronik formu ruminantlarda kronik diyareyle seyreden hastalıklar kısmında anlatılacaktır.



Teşhis: Klinik bulgular belirleyici teşhiste faydalıdır. Özellikle ishal, yüzeysel oral lezyonlar, merkezi korneal opasite ve interdigital erozyonlar belirgindir.

Laboratuar Testleri: Bireysel hayvanlarda leukopeni, virüs izolasyonu ve PCR teşhiste çok faydalıdır. Serolojik testler her vakada belirgin olmayabilir. Nekropsi bulguları da teşhise yardımcı olur.

Ayrıcı Tanı: CGB, sığır vebası ve salmonellozis ile karışır.

Tedavi: Hafif vakalarda tedavi gereksizdir. Şiddetli enterik hastalıkta ise tedavi yapılsa bile etkili çok azdır. Mukozal hastalıklarda tedavi faydalı değildir. Şiddetli vakalarda sıvı tedavisi, oral büzüştürücüler, sekonder enfeksiyonları kontrol etmek için antibiyotikler uygulanır.

Korunma: Hasta hayvanlar sağlamlarda ayrılır. Ölmüş veya modifiye canlı aşılarla koruma sağlanır. Modifiye canlı virüs aşıları gebe olmayanlara yapılır. Etçi sığırlar 6-8 ay arasında, sütçü sığırlar yılda bir aşılanırlar.
KRONİK PARAZİTİSMUS

Parazitizm çok yaygın görülen bir durumdur. Fakat parazitizm nedeniyle oluşan diyarelere daha az rastlanılır. Kronik halsizlik ve gelişme geriliğiyle zayıflık en önemli belirtilerdir.

Östertagialar diyareye neden olurlar. Sürüdeki altı aylık ile 2 yaş arası hayvanlar sıklıkla etkilenirler. Sürekli diyare ve ağırlık kaybı olduğu söylenir.

Etiyoloji: a- Tip I. İnfektif Dönem (3 Dönem): Larva sindirim sistemine alınır, burada 4. Dönem larvalar oluşur. Bunlar abomasal bezlere penetre olurlar ve mukus sekresyonunu sağlayan hücrelerde hiperplaziye neden olurlar. Bu nodüler hiperplazi, mukozal tabakanın yıkımlanmasına neden olur ve protein kaybı şekillenir.

b- Tip II. 4. Dönem:



Semptomlar: Koku, mukus ve kan ihtiva etmeyen yumuşak dışkıdan sulu diyareye kadar değişen ishal bulunur. Hipoproteinemi, anemi, ödem ve büyüme geriliği diğer klinik bulgulardır.

RUMİNANTLARDA GASTROİNTESTİNAL SİSTEM VİRAL HASTALIKLARI

ŞAP

Başta sığırlar olmak üzere tüm çift tırnaklı hayvanlarda (manda, koyun, keçi, deve, domuz ve yabani çift tırnaklılar) görülen akut seyirli, çok bulaşıcı viral bir hastalıktır. Sığır ve domuzlar hastalığa en duyarlı türlerdir. Hastalık ağız mukozası, tırnaklar, memeler ve kısmen de rumen mukozasında veziküller ve erozyonlarla karakterizedir. Uzun yıllardır bilinen ve aşılama programlarının yapılmasına rağmen Dünyada ve ülkemizde hemen her yıl sporadik veya salgınlar halinde ortaya çıkmakta ve sürülerde önemli ekonomik kayıplara yol açmaktadır. Çok bulaşıcı olması, hayvanlarda verim düşüklüğüne, özellikle kültür ırkı sığırlarda ve genç buzağı ve kuzularda akut myokarditise bağlı ölümlere neden olması dolayısıyla hastalıkla mücadelenin hekimliğimizde önemli bir yeri vardır. Hastalıkta morbidite oranı (% 100) oldukça yüksek ve mortalite oranı (% 2-5) ise genelde oldukça düşüktür.



Etiyoloji: Etken Picorno grubundan bir Aphtovirustur ve şu ana kadar bilinen 7 serotipi (A, O, C, Sat-1, Sat-2, Sat-3, Asia-1) vardır. A, O ve C serotipleri Avrupa’da, Sat-1, Sat-2, Sat-3 Afrika’da, Asia-1 Asya ülkelerinde görülmektedir. Ülkemizde ise A, O, C ve Asia-1 serotiplerinin neden olduğu salgınlar ortaya çıkmaktadır. Şap virusu epiteliotrop bir virus olup aynı zamanda myotrop özelliğe de sahiptir ve özellikle genç hayvanlarda akut myokarditise bağlı, şap lezyonları oluşmadan da ölümlere neden olmaktadır.

Virus, asit ve alkali ortamlar (pH <6 veya >12) ile ısı (Gün ışığı) ve dezenfektanlara karşı oldukça duyarlıdır. Dış ortamda haftalarca (+5 C’de yıllarca), su, kuru yem ve yünlerde 3-4 ay canlı kalıp, enfeksiyon oluşturma yeteneğine sahiptir. Dezenfeksiyon için % 1-2’lik NaOH, KOH, % 4’lük Na2CO3 veya % 10’luk Formol uygundur.

Şap hastalığından ölen veya kesilen hayvanların bütün salgılarında ve dokularında virus mevcuttur. Kesimden sonra olgunlaşmaya terk edilen etlerde, ortamın asitleşmesine bağlı olarak, 1-2 gün içerisinde virus telef olur. Kesimden hemen sonra dondurulan etlerde ise virus aylarca hatta yıllarca canlı kalır.

Bulaşma: Virus dış ortamda uzun süre canlı kalabildiği için oldukça fazla bulaşma kaynakları mevcuttur. Hastalık hayvandan hayvana salya ve aftların sızıntısıyla direk bulaşma veya bunların kontamine ettiği canlı veya cansız vektörlerle (hayvansal ürünler, kan, mezbaha artıkları, ahırda kullanılan materyaller, bakıcıların giysileri vb.) indirekt bulaşma söz konusudur. Esas bulaşma kaynakları, salya, süt, idrar, gaita ve aft sıvılarıdır. Klinik semptomların ortaya çıkmadığı kuluçka döneminde dahi salya enfeksiyon oluşturma yeteneğine sahiptir. Özellikle akut dönemde hayvanın tüm ekstret ve sekretleri (kan, gaita, idrar, süt vb.) ile ölen hayvanların kadavralarında bol miktarda virus bulunur. Ayak lezyonlarının iyileşmesi oldukça uzun sürdüğünden hasta hayvanlar gezdiği yerleri kontamine ederler.

Hayvan sahipleri ve bakıcılar, bulaşık meralar, enfekte yem, su altlık, ahır malzemeleri gibi faktörler, muayene ve tedavide kullanılan alet ve malzemeler, ayrıca akar sular, rüzgar, kuşlar (göçmen kuşlar ile deniz aşırı taşınma mümkündür), yabani hayvanlar, evcil karnivorlar, canlı hayvan hareketleri (panayır ve pazarlar), hayvansal ürünler, nakil vasıtaları, ve portör olan hayvanlar bulaşmada önemli rol oynarlar. Hastalık belirtisi göstermeyen koyun ve sığırlar ile aşılı hayvanların hasta hayvanlarla teması sonucu belirtisiz olarak virus taşıyıcı olabilirler. Koyunlar için genellikle hasta sığırlar, latent enfekte evcil hayvanlar ve yabani hayvan sürüleri hastalık kaynağını oluştururlar.



Patogenez: Virus mukoza (sindirim ve solunum mukozası) ve zarar görmüş deriden organizmaya girer. Epiteliotrop özelliğinden dolayı, ilk girdiği yerde mukoza epitel hücrelerinde çoğalarak gözle görülemeyen primer aftlara neden olur. Sığırlarda 2-7 günlük inkubasyon süresinden sonra viremi devresi (hastalığın 1-4. günlerinde) görülür. Etken viremi devresini takiben kan yoluyla ön sindirim yolu (ağız) mukozaları, baş bölgesi derisi, tırnaklar, meme ve rumen mukozasına ulaşarak generalize sekonder aftların gelişmesine neden olur. Daha sonraları yine kan yoluyla çoğalmanın gerçekleştiği lenforetiküler organlara ulaşır. Sekonder veziküllerin şekillenmesiyle klinik belirtiler ortaya çıkar. Sekonder veziküller 12-24 saat içerisinde yırtılır ve yerlerinde erozyonlar şekillenir. Derideki lezyonlar tırnak arası, tırnağın corona bölgesi, meme başları ve nadiren de meme ve burun deliklerinin kenarlarında oluşur. Virusun ayrıca myotrop özelliğinden dolayı duyarlı hayvanlarda, özellikle kültür ırkları ve genç hayvanlarda kalp ve iskelet kaslarına terleşerek dejenerasyonlar yapar ve bu tip hayvanlarda akut konjestif kalp yetmezliği ve asfeksiye bağlı ölümler gözlenebilir.

Hastalığa bağlı gelişen lezyonlar2-3 hafta iyeleşir, ancak ortaya çıkan salgınların sönmesi genellikle 3-6 hafta sürer. Hastalığı atlatan hayvanlarda tipe spesifik oluşan immunite 1-2 yıl veya daha uzun süreyle ve bağışık olan hayvanların kolostrumu (pasif immunite) ise yeni doğan buzağıları yaklaşık olarak 8 hafta süreyle hastalığa karşı korur.



Semptomlar: Sığırlarda; hastalığın inkubasyon süresi 2-7 gündür. İlk klinik belirti olarak kısa süreli (1-2 gün) yüksek ateş (40.5-42C) gözlenir. Sekonder enfeksiyonlarla komplike olduğu durumlarda ateş tekrar yükselebilir. Hastalığın başında, salya artışı (iplik tarzında) ve ağız mukozasında kızarıklık dikkati çeker. Daha sonra (hastalığın 2 ve 3. gününde) ağız boşluğu, dudaklar, dil mukozası, diş etleri, burun delikleri, mermede, tırnak arası derisi ve meme başlarında sekonder veziküller bulunur.

Hayvanlarda, ağızdan iplik tarzında salya akışı, yemi güçlükle ağzına aldığı ve çiğnediği ve sulu ve yumuşak gıdaları tercih ettiği görülür. Ağzın ağrılı ve sıcak olduğu ve çoğu zaman ağız şapırtısı ve boşa çiğneme hareketleri (ağızda yem varmış gibi) belirlenir. Ağız ve dilde oluşan veziküllerin çabuk soyulduğu, berrak renkte lenf sıvısı akıntısı ve erozyonların geliştiği ve lezyonların iz bırakmadan 2-3 gün içerisinde iyileştiği gözlenir. İyileşen lezyonlar nedbe dokusu oluşturmazlar. Bazen sekonder enfeksiyon etkenlerinin etkisiyle apse oluşumu ve doku nekrozları gözlenebilir. Özellikle ayak bölgesindeki (tırnak arası ve corona bölgesi) lezyonların sekonder etkenlerle kontamine olması sonucu ciddi hastalık tablosu ve hayvanlarda topallık gelişir. Bazı hayvanlarda yangının tırnağın derin katmanlarına yayıldığı, hayvanın ayakta duramadığı ve uzun süren olgularda deformasyonlara bağlı tırnak düşmesi görülür. Memede lezyonların gelişmesi sonucu hayvan buzağının emmesine izin vermez ve sekonder etkilere bağlı mastitis gelişebilir. Gebe hayvanlarda abort ve infertilite problemleri ortaya çıkabilir.

Süt emen buzağılarda hastalık genellikle perakut seyreder ve veziküller oluşmadan daha hastalığın viremi döneminde (yüksek ateşin olması) myokarditis’e bağlı akut kalp yetmezliği gelişir ve hayvanlar ölür. Erişkin sığırlarda kalp yetmezliğine bağlı ölümler hastalığın 5-7. günlerinde ortaya çıkabilir. Bu hayvanlarda, genel durumun çok çabuk bozulduğu, titremeler, diş gıcırdatması, solunum güçlüğü, nabız zayıflığı ve kısa sürede hayvanın yere düştüğü ve öldüğü gözlenir.

Erişkin sığırlarda şap hastalığının seyri genelde iyi tabiatlıdır ve ağız mukozasında ve tırnak arasında gelişen veziküllerin 8-12 gün içerisinde iyileştiği görülür. Hastalıkta ölüm oranı (% 2-5) oldukça az iken buzağılarda ölüm oranının % 50-70’e kadar çıktığı gözlenebilir. Hastalıkta en korkulan komplikasyonlar yetişkin hayvanlarda tırnak düşmesi ve buzağılarda 12-24 saat içerisinde akut kalp yetmezliğine bağlı ölümlere neden olan miyokarditis’tir. Ayrıca sığırlarda solunum yolu enfeksiyonları, anemi, tüylerin aşırı uzaması ve endokrin hasar nedeniyle Diabetes mellitus gibi sistemik veya organ hastalıkları da gelişebilir.



Koyunlarda; hastalığın inkubasyon süresi 2-8 gündür. İnkubasyon süresini takiben hayvanlarda oldukça küçük veya belirgin olmayan veziküller meydana gelir. Daha sonra ağız boşluğu, dudakların içyüzü, diş etleri, sert damak ve tırnak arası derisinde küçük, düz ve içlerinde genelde içerik bulunmayan sekonder veziküller gelişir. Şap hastalığında bir iki gün içerisinde sürüdeki hayvanların % 5 ila 10’un veya daha fazla sayıda aynı anda hastalandığı ve topalladığı gözlenir. Sürüdeki hayvanların durgun, isteksiz ve iştahsız oldukları veya sürekli yattıkları görülür. Hasta hayvanlarda sürünün gerisinde kalma, solunum güçlüğü, diş gıcırdatma, titreme ve karpal eklemleri üzerinde yürüdüğü görülür. Ağızdaki veziküllerin patlaması sonucu lezyonlu bölgelerde ve corona ile tırnak arası derisisin kızarık ve duyarlı olduğu dikkati çeker. Hastalığın başlamasının 3. gününde hayvanlarda topallık gözlenir ve 5. günden sonra tekrar bir iyileşme süreci başlar. İyi tabiatlı olan hastalık genellikle 7 ila 10 gün sürer ve hastalığı atlatanlar hastalığa karşı bağışıklık kazanırlar. Hastalıkta bakım ve beslenme şartlarına göre değişen komplikasyonlar (irinli tırnak yangısı, abort, metritis, mastitis) gelişebilir. Hasta hayvanların belirli bir süre daha hijyenik, kuru ve sakin bir ortama alınması ile erişkinlerde mortalite oranı oldukça düşüktür. Kuzularda, hastalığın daha şiddetli seyretmesi ile yüksek ateş, iştahsızlık, ishal ve myokarditise bağlı olarak veziküllerin gelişmesine fırsat olmadan mortalite oranı % 40 ila 80’e kadar çıkabilir.

Keçilerde; şap hastalığı bazen hafif, bazen de myokarditis tablosu ile birlikte ağır seyreder ve kayıplara neden olur. Hayvanlarda, ateş, yeme karşı isteksizlik, süt veriminde düşme ve özellikle dudak ve ağız mukozasında büyükçe fakat ince zarlı geçirgen aftlar gözlenir. Keçilerde tırnak lezyonları koyunlara göre daha az sıklıkla oluşur. Gebelerde abort ve bakteriyel kontaminasyon sıklıkla ortaya çıkar.

Otopsi bulguları: İçleri berrak sıvı ile dolu veziküllerin veya veziküllerin patlaması sonucu oluşan erozyonların özellikle ağız ve rumen mukoza epitel hücrelerinin stratum spinosum tabakasında lokalize olduğu tespit edilir. Genç hayvanlarda myokarditis tablosu görülür. Kalp kasında kaplan postu görünümünde gri-beyaz çizgiler ve lezyonlar görülür. Histo-patolojik olarak kas ipliklerinde hyalin dejenerasyonu, nekroz ve leukosit infiltrasyonu tespit edilir.

Teşhis: Özellikle bir sürüde aynı anda veya kısa süre içerisinde hızlı bir şekilde hayvanların arka arkaya hastalanmaları karakteristiktir. Aşırı iplik tarzında salivasyon, ağız şapırtısı, mukozalarda, tırnak arası ve meme başlarında veziküller ve erozyonların oluşması klinik tanı için yeterlidir. Aynı bölgede sığır, manda, koyun, keçi ve domuzların aynı anda hastalanıp hastalanmadığına dikkat edilir. En güvenli teşhis, lezyonlardan indirekt virus izolasyonu veya serolojik olarak antijen varlığının tespit edilmesidir.

Ayrıcı tanı: Stomatitis vesicularis, IBR, BVD/MD, stomatitis papullosa, Çiçek hastalığı, sığır vebası, CGB, mavi dil, koyunlarda ektima ile karışır. Ayrıcı tanısında şap hastalığın çok karakteristik klinik belirtilerinin olmasıyla diğer hastalıklardan kolayca ayırt edilir. St. vesicularis; Şapa benzeyen lezyonlar, bir bölgede hem atlarda hem de sığırlarda birlikte görülür. Sığır vebası; Ağız ve diş etlerinde kepek serpilmiş tarzda grimtrak nekrotik odaklar ve yüksek ateş mevcuttur. Şiddetli gastroenteritis, seromüköz burun akıntısı ve göz yaşı tipiktir. Ölüm oranı çok yüksektir ve morbidite % 100’e kadar ulaşır. Ayaklarda lezyon gelişmez. VD-MD; Ağız lezyonları sığır vebasına benzer, morbidite yüksek (şap hastalığı kadar yüksek değildir) ancak mortalite düşüktür. Hayvanlarda tipik bir vezikül yoktur ve yaygın ülserler ile birlikte gastroenteritis mevcuttur. CGB; Hastalık çok tipik patognomik semptomlarından dolayı kolayca tanınır. Ağızda erozyon ve ülserler ile yüksek ateş vardır. Dil papillarında hiperemi ve uçlarında nekroz vardır. Deri, gastrointestinal ve baş-göz formlarındaki (encephalitis, çevreden merkeze doğru keratitis) bulgularla kolayca ayırt edilir. Ayaklarda lezyon gelişmez. Mavi Dil; Koyun ve sığırlarda görülür, dilde siyanotik bir görünüm vardır. Ayaklarda lezyon gelişmez. Ektima; Koyun, kuzu ve oğlaklarda görülen bir hastalık olup dudaklarda papillomlara neden olur. Dudak ve burunda karnabahar görünümündeki papillomlar tipiktir.

Prognoz: Genelde hastalığın hafif seyretmesi ve ölüm oranlarının düşük olması ile iyidir, ancak çok bulaşıcı olması nedeniyle dikkatli olunmalıdır.

Tedavi: Hastalığın spesifik bir tedavisi yoktur. Ağız lezyonlarının tedavisinde stomatitis tedavisi aynen uygulanır. Ayak ve meme lezyonlarının sekonder enfeksiyon etkenleriyle kontaminasyonu engellemek için dezenfektanlı (iyotlu antiseptikler, NaOH ve çamaşır sodası) sularla sık sık yıkanmalıdır. Yine aynı amaçlı kültür ırkı hayvanlar ve gençlerde sekonder enfeksiyonları engellemek için parenteral yolla geniş spektrumlu antibiyotikler, vücut direncini artırmak için vitamin A ve C enjeksiyonları ve nonspesifik immun aktiviteyi uyarıcı (Baypamun vb.) preparatlar uygulanabilir. Hasta hayvanların önlerinde bol ve temiz su ile yumuşak gıdalar konulmalıdır. Ağrıdan dolay hiç yiyemeyen hayvanların parenteral beslenmesi yapılmalı ve akut myokarditis semptomu gösterenler kesime gönderilmelidir.

Korunma: Bu hastalık ihbarı mecburi bir hastalıktır. Korunmada en önemli nokta, ortaya çıkan hastalığın yayılmasını önlemektir. Hastalığı sürekli olarak baş gösterdiği ülkelerde veya bölgelerde hayvan hareketlerinin kontrolünün yapılması ve tecrit önlemlerinin yanı sıra sistematik olarak bölgedeki tüm hayvanların bölge serotipine uygun olarak monovalan veya polivalan aşılarla düzenli olarak yılda iki kez aşılanması sağlanmalıdır.
MAVİ DİL

Özellikle koyunlarda ender olarak ta sığır ve diğer ruminantlarda görülen, ateşli, subakut seyirli ve sokucu sinekler tarafından bulaştırılan viral bir hastalıktır. Hastalık kataral stomatitis, rinitis, enteritis, ayak laminasının duyarlılığı ve korona derisinin yangısı ile karakterizedir.



Etiyoloji: Etken orbivirustur ve çok sayıda serotipe sahiptir. Kanda ve organlarda uzun süre canlı kalır ve dış ortama oldukça dirençlidir. Asit ve alkali ortamlara duyarlıdır. Güney Afrika, Avustralya, Amerika, İspanya, Portekiz, İsrail, Suriye ve ülkemizde görülmektedir. Sineklerin aktif olduğu yaz ve sonbahar mevsiminde ortaya çıkar. Mortalite oranı % 2-30 arasında değişmektedir. Tüm koyun ve sığırlar, hatta keçi ve yabani ruminantlar da virus taşıyıcısıdır.

Bulaşma: Özellikle gece ve nemli havalarda Culicoides (C. Obseletus ve diğerleri) türü küçük sokucu sinekler tarafından veya latent enfeksiyonlu hayvanların sürüye satın alınarak katılmasıyla hastalık nakledilir. Hastalığı atlatan koyunlar (kanlarında 4 ay kadar) ve sağlıklı görünen sığırlar da virüs taşıyıcısı olabilirler. Hastalık 40 Kuzey ve 35 Güney paralelleri arasında endemik olarak seyredebilir.

Patogenez: Viremi devresinden önce virus, dalak, tonsiller ve lenf yumrularında çoğalır. Virusların primer affinitesinin olduğu organ lenf yumrusudur. İlk klinik belirtiler, kan virus konsantrasyonun en yüksek olduğu dönemde (enfeksiyonun 5-11. günü) ortaya çıkar. Semptomların belirginleşmesiyle kanda virus miktarı azalır. Virusun damar endotellerine yoğun affinitesinden dolayı endotel hücrelerinde enfeksiyona bağlı selüler hipertrofi, piknoz ve karyorekzis gelişir. Bu değişiklikler sonucu damarlarda daralma, stazis ve eksudasyon gözlenir. Hastalığın seyri sırasında dolaşım bozuklukları ve hemorajik diatezis ortaya çıkar. Hayvanlarda önceden şekillenen kan birikmesine bağlı olarak tırnak değişiklikleri görülür. Damar endotellerindeki değişiklikler sadece koyunlarda gözlenirken, sığırlarda gerçekleşmez. Gebe hayvanlarda virus plasentayı geçerek, özellikle gebeliğin 5-6. haftalarında, fötüsü ve embriyoyu enfekte eder. Intrauterin dönemde gelişen enfeksiyonlar yavruda bazı anomalilere (hidrocephalus, hidroencephali, nekroz, beyincik hipoplazileri ile ön ayak ve çene kemiklerinin kısa olması gibi) neden olur.

Semptomlar: Hastalık koyunlarda ve bazı yabani hayvanlarda hastalık akut seyirli olabilir ve 2-14 günlük inkubasyon süresinden sonra birkaç gün (5-10 gün) süreyle yüksek ateşle (40-41 C) seyreder. Hasta hayvanlar durgundurlar ve sürünün gerisinde kalırlar. Hayvanlarda, dudaklarda ödem ve hiperemi, ağız mukozası yüzeysel ülserler, larenks ödemi, hafif salivasyon, burun akıntısı ve yalama hareketleri dikkati çeker. Şiddetli vakalarda, dudaklar ve dilin siyanotik (mavi dil) olduğu, ödemin baş ve boyun bölgesine doğru yayıldığı, mukoprulent bazen kanlı bir burun akıntısı ve dudaklarda kabuk oluşumu gözlenir. Dilin yan taraflarında çevreleri kabarmış mor renkli nekrotik ülserler gelişir. Burundan gelen mukoprulent akıntının kuruması sonucu solunum güçlüğü, yutma güçlüğü ve ishal ortaya çıkar. Tırnağın corium coranarium bölgesinde duyarlılık artışı ve yangı belirtileri görülür. Özellikle corium coranarium bölgesinde her zaman ortaya çıkmayan ancak görüldüğünde hastalık için patognomik olan kırmızı bir çizgi meydana gelir. Tırnak bölgesindeki duyarlılık artışına bağlı olarak hayvanlarda pododermatitis’e bağlı olarak tutuk yürüyüş ve topallık gözlenir. Hastalığın şiddetli seyretmesi hayvanlarda yem alımı engeller, zayıflamaya ve gebe hayvanlarda gebeliğin başında abort veya letal fötal anomalilere neden olur. Hastalık 10-14 gün sürer ve morbidite (% 15-70) ve mortalite oranı (kuzu ölümleri dışında genelde azdır) duruma göre değişiklik gösterir.

Hastalık keçi, sığır ve diğer geviş getiren hayvanlarda genelde subklinik seyirlidir, ancak bazen viremi tablosu gelişebilir. Böylece bu hayvanlar hastalık kaynağı olarak değerlendirilir. Hastalığın seyri sırasında sığırlarda ortaya çıkan semptomlar koyunlardaki kadar şiddetli olmasa da benzer semptomlar (erken gebelikte abort ve konjenital anomaliler gibi) görülebilir.



Otopsi: Ağız ve rumen mukozalarında hiperemi, ödem ve erozyonlar ve bazen de kanama odakları dikkati çeker. Karaciğer, böbrek ve kalp hiperemik olduğu ve akciğerlerde ödem tablosu gözlenir. Özellikle derinin değişik bölgelerinde, çizgili kaslar ve kalpte (akciğer arterlerinin kökünde) kanamalar ile dejenerasyonlar (zenker dejenerasyonu) tespit edilir.

Teşhis: Klinik semptomlar ve otopsi bulguları teşhis için yeterlidir. Şap, koyun çiçeği, ektima, fotodermatitis ve akabane hastalıkları ile karışır. Özellikle akabane virusunun neden olduğu abort ve anomaliler mavi dil hastalığındaki benzerdir. Kesin teşhis serolojik (ELISA) veya virolojik muayenelerle konur.

Tedavi: İhbarı mecburi bir hastalık olup, başarılı bir tedavi yöntemi yoktur. Ancak hasta hayvanlar sürüden ayırt edilir. Ağız boşluğundaki lezyonlar hafif antiseptiklerle (% 0.1’lik Rivanol ve Potasyum permanganat gibi) yıkanır.

Korunma: Sinek mücadelesi yapılır. Aşılama çerçevesinde hayvanlara koltuk altı derisine yılda bir kez olmak üzere 1 ml inaktif veya canlı aşı uygulamaları yapılır.


EKTİMA (Ektima kontagioza ovis)

Kuzu ve oğlaklara has viral bulaşıcı bir hastalıktır. Ülkemizde yaygın olarak ilkbahar sonlara,ı ve yaz ayları başlarında görülür. Etken epiteliotrop bir virüstür. Lezyonlar genelde dudak kenarlarında, burun ucunda, dudaklar ve ayaklarda, az olarak ta memede (yetişkinlerde) kabuklu papüller şeklinde görülür.



Etiyoloji: Etken çiçek virüsü grubundan bir parapoxvirustur. Virüs dış ortamda uzun süre canlı kalabilir. Kurumaya dayanıklıdır ve kurumuş halde oda ısısında 15 yıl dayanmaktadır. Hasta hayvanlardan dökülen kabukların kuruması ve toz hale gelmesiyle rüzgarla etrafa saçılması ve bulaşma söz konusudur. Bulaşma hayvandan hayvana direk veya indirekt (kontamine ahır, bakıcı ve diğer materyaller) yolla gerçekleşmektedir. Morbidite % 90’dır. Koyun ve keçiler duyarlı, sığırlar ise daha az duyarlıdır. Hastalık 3-6 aylık kuzularda daha fazla görülür. Bazen daha küçüklerde de görülür ve öldürücü seyirlidir.

Patogenez:

1. Makulopapuler safha: Lezyonlu bölgede yangısal hücre birikimine bağlı eritematöz odaklar oluşur.

2. Target safha: lezyonun oluşacağı bölge damarlarının genişlemesiyle kırmızı bir odak şekillenir.

3. Akut safha: Kırmızı odaklar içleri sıvı ile dolarak nodüller gelişir.

4. Rejeneratif safha: Nodüller siyah nokta şeklinde kurur ve ince sarı bir görünümdedir.

5. Papullomatoz safha: Lezyonlar karnabahar şeklinde görülür.

6. Regressif safha: papillomlar küçülür ve üzeri kalın bir kuru kabukla örtülür.

Semptomlar: Lezyonlar papül ve kabuklaşma ile karakterizedir. İnkübasyon süresi 8-10 gündür. Morbidite yüksek, mortalitesi düşüktür. Semptomlar 3 form halinde seyreder. Bu formlar: Labial form, Pedal form ve Genital form’dur.

Labial form: En sık görülen formdur. Lezyonlar dudak kenarlarında karnabahar, siğil görünümlü oluşumlar halinde özellikle deri-mukoza bölgesinde ortaya çıkar. Önceleri veziküller şeklinde, daha sonraları kabuklanarak siğil görünümünü alır. Lezyonlar giderek büyür ve birleşerek daha büyük lezyonlara dönüşürler. Kabuklar kaldırılınca şiddetli ağrı ve kısmen üzeri irinle örtülü kanamalı yüzeyler görülür. Süt emen yavrular hastalığı annelerine bulaştırırlar. Annelerde aynı lezyonlar memede meydana gelir. Ağız lezyonlarından dolayı yavrular annelerini kolay ememez, yiyeceklerini kolaylıkla alamazlar. Özellikle merada beslenenlerde ot kıymıkları, diken gibi batıcı cisimler kolaylıkla bu lezyonların kanamasına neden olurlar. Açlıktan dolayı sekonder enfeksiyonlar meydana gelir. Lezyonlara sekonder etkenlerin bulaşması sonucu dil, akciğer ve rumende benzer lezyonlar gelişir.

Ektima, hastalığın sürüye girmesinden 10 ila 20 gün sonra en şiddetli devreye girer. Lezyonlar genelde 2-3 haftada kendiliğinden iyileşebilir. Lezyonların ülserleşmesi halinde semptomlar daha uzun seyreder ve ülserli alanların nekroze olması sonucu sepsiste gelişebilir.



Pedal form: Hastalık ayaklarda korona ve interdigital bölgede lezyonlar meydana getirir. Lezyonlar daha sınırlı ve topallığa neden olurlar.

Genital form: Erkek hayvanlarda; scrotum, prepisyumda; dişilerde; meme,vulva ve anüste lezyonlar meydana gelir. Bu bölgelerde şişkinlik ve hafif bir sızıntı ortaya çıkar. Lezyonlar dudak formundaki benzer.

Tanı: Klinik belirtilere göre tanı oldukça kolaydır.

Tedavi: Etkene yönelik spesifik bir sağaltım yoktur. Hayvanlara yumuşak gıdalar verilir. Lezyonlar üzerine yumuşatıcı pomatlar (pom. Vitanol, pom. Kampfre, pom. Terramycin) ve gliserin iode sürülür. Sekonder enfeksiyonlara karşı antibiyotikler, ağız bölgesine antibiyotikli pomatlar ve antiseptik solüsyonlar uygulanır. Pedal formda ayaklar iyice yıkanır, antibiyotikli pomatlar sürülür. Genital formda O2’li su, potasyum permanganat gibi antiseptikler ile irrigasyon yapılır.

Korunma: Hastalığın görüldüğü sürülerde kuzular 6-8. haftada aşılanır. Aşı hasta kuzuların kabuklarından (% 50 gliserin içinde % 1’lik emülsiyon haline getirilerek) elde edilir ve deriye çizgi şeklinde uygulanır. Hastalık çıkmayan bölgelerde aşı uygulanmaz.

1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19


The database is protected by copyright ©ininet.org 2016
send message

    Main page