SİNDİRİm sistemi hastaliklari



Download 0.97 Mb.
Page16/19
Date conversion06.08.2017
Size0.97 Mb.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19

Diyarenin sonuçları


Sıvı kaybı
Plazma volümünde azalma
Arteriyel kan basıncında düşme

Böbrek fonksiyonlarında azalma Dokulardaki kan dolaşımında azalma

H+ iyonlarının atılımında azalma Anaerobik metabolizmada artış

Asidoz



İntrasellüler K+ iyonları ile H+ iyonlarının değişimi


Hiperkalemi


AV-blok, ritim bozuklukları ve asistol’e bağlı ölüm



Diyarelerde diagnostik yaklaşımlar


1. Anamnez

Beslenmenin türü, ani yem değişiklikleri, çevre ve barınma şartları, paraziter aşı durumları,

beslenme davranışları, daha önceki tedavi ve alınan tedbirler, klinik semptomların gelişimi ve

süresi ile ilgili sorularla hastalığın geçmişi hakkında bilgi alınır.



2. Diyarenin anatomik oluşum yerine göre sınıflandırılması ve semptomları

Semptom İnce barsak Kalın barsak

İştah Artış: Sindirim bozukluğu -

Azalma: Emilim bozukluğu -

Beslenmenin engellenmesi Alerji, sindirim ve emilim -

Karşı reaksiyon bozukluğu durumlarında ishalin

azalması


Kilo kaybı Hafif (+) veya şiddetli (+++) - veya +

Defekasyon sayısı Normal veya sık Sık

(2-4 kez/ gün) (>4 kez/gün)

Dışkı miktarı Artış Azalış

Dışkı kıvamı Sulu veya çok sulu Macun kıvamı

Dışkıda kan Melena Taze kan

Mukus - +

Tenesmus - +

Kusma + +/-

Kabızlık + -

Barsak sesleri + -

Dışkıda yağ Genelde yüksek -

Sindirilmemiş gıda + -

3. Genel muayenede dikkat edilmesi gereken hususlar

Vücut ısısı, mukozalar, dolaşım sistemi, ascites, dehidrasyon, kilo kaybı ve palpe edilen iç organların durumlarının muayenesi gerekmektedir.

4. Şiddetli akut diyarelerde temel laboratuar analizleri

1. Hematokrit ve differinsiyal kan muayeneleri

Eosinofili: Parazit invazyonları ve gastroenteritis durumlarında görülür.

Neutropeni: Parvovirüs, HCC gibi viral enfeksiyonların ilk dönemlerinde görülür.

2. Total protein değerleri: Özellikle protein kayıplı enteropatilerde hipoproteinemi görülür.

3. Elektrolit dengede kaymalar: Özellikle Na, Cl, K, P, Ca, Mg iyonların kaybı söz konusudur.

4. Karaciğer ve pankreasın durumu: Bilirubin, GPT, AP, GGT, AST, GLDH, kolesterol, glikoz, amilaz ve lipaz düzeyleri ile ortaya konulabilir.

5. Özel muayeneler

1. Kontrast madde ile röntgen muayeneleri,

2. Virolojik ve bakteriyolojik yoklamalar,

3. Endoskopik muayene ve biyopsi.



Tedavi: Şiddetli klinik semptom göstermeyen akut diyarelerde öncelikle olarak;

- 24 ila 48 saat gıda verilmemeli,

- Birkaç saat su ve sıvı gıdalar verilmemeli,

- Hasta sakin bir ortama alınmalı,

- Kanatlı eti, pirinç veya patates verilmesi gibi bazı gıdasal tedbirler alınmalı,

- Gıdalar küçük porsiyonlar şeklinde verilmeli,

- İçme suyu ile oral elektrolitler verilmelidir.

Diyarede sıvı sağaltımı: Sıvı kayıplarına bağlı olarak şekillenen dehidrasyonun derecesine göre 50-150 ml/kg/gün, ishal kusma ile birlikte seyrediyorsa bu rakam 200 ml/kg/gün hesabıyla sıvılar verilebilir. Diyarede intravenöz olarak verilebilecek solüsyonlar:


1. Elektrolit çözeltiler: Ringer-Laktat, 1/3 oranında sıvı elektrolit+% 5’lik Dekstroz,

2. Plazma takviye çözeltileri: Dextran (15-20 ml/kg/gün),

3. Denge elektrolit çözeltileri: NaHCO3 veya HCO3 (mmol): Cax0.3xölçülen baz açığı (-BE)

Potasyum: en fazla 3-5 mmol/kg/gün dozda verilebilir.


RUMİNANTLARDA DİYARE


Barsak yangıları, barsaklarda sekresyon, resorpsiyon ve motorik bozukluklara neden olan ve ishalle seyreden bir olgudur. Barsak mukozasının yangılanması sonucu, barsak peristaltiğinde artış (hipermotilite), barsaklardan emilimin azalması, barsak sekresyonlarının artışı meydana gelir. Hastalık yeni doğanlarda, gelişmekte olanlar ve yetişkinlerde yılın her mevsiminde sıklıkla ortaya çıkar ve yaşlılara göre buzağılarda daha önemlidir. Klinik form olarak kataral, hemorajik ve pseudomembranöz; süre olarak akut, subakut ve kronik olarak sınıflandırılır. Ayrıca oluşum şekline göre primer (bakım ve beslenme şartları) ve sekonder (bakteriyel, viral, paraziter veya bir başka hastalığa bağlı, semptomatik) olarak ikiye ayrılır.

Klinik olarak hayvanlarda sancı, ishal, bazen kanlı ishal şeklinde kendini gösterir. Bir çok barsak yangıları mide yangısıyla birlikte seyreder ve gastroenteritis olarak adlandırılır.



Etiyoloji: Hastalığın oluşumunda bakım ve beslenme şartları ile bakteriyel, viral, paraziter veya bir başka hastalığa bağlı semptomatik faktörler rol oynar.

Bakteriyel nedenler:

Buzağılarda Gelişmekte olanlarda Yetişkinlerde

Kolibasillosis, salmonellosis Retikulorumen aktinobasillosisi  +

Cl. perfringens tip B ve C, “ aktinomikosisi  +

Camphylobacter spp. Antraks (akut), salmonellosis  +

Proteus ve Pseudomonas spp. Camphylobacter (Kış dizanterisi)  +

Tuberculosis ile enfekte süt, Basiller Hemoglobinüri, Listeriosis  +

Sepsis, toksemi  +

Paratuberculosis



Viral nedenler:

Buzağılarda Gelişmekte olanlarda Yetişkinlerde

Rota-Corona virüs, Sığır vebası, CGB,  +

BVD, Adenovirüs, BVD-MD, Aujesky,  +

Enterovirüs, IBR, Mavi Dil, Leucosis,  +

Astrovirüs, Calisivirüs, Üç gün hastalığı

Enzootik leucosis,



Paraziter nedenler:

Buzağılarda Gelişmekte olanlarda Yetişkinlerde

Cryptosporidium, Bunostomiasis, Coccidiosis, Coccidiosis ve

Coccidiosis, Dicroselium dentriticum, Haemonchiosis

Ascariasis (bazen) Faciolosis, Haemonchiosis, dışında hepsi rol alır

Theileriosis, Piroplasmosis,

Verminöz pneumoni,



Diğer nedenler:

Buzağılarda Gelişmekte olanlarda ve Yetişkinlerde

Candida spp., Amyloidosis, Anafilaksi, yemlerde uzun süre Antibiyotik

Barsaklarda villöz atrofi, kullanımı, abomasum dolgunluğu, sekum yangı ve dilatasyonu,

Vitamin A, Cu ve Kolitis, peritonitis, Mg, Se, Co, Cu ve Vitamin A eksikliği,

Zn eksikliği, safra kanalı yangısı, invaginasyon, karaciğer, böbrek ve

konjestif kalp yetmezliği ve üremi ,



Zehirlenmeler:

Buzağılarda Gelişmekte olanlarda ve Yetişkinlerde

Ar, Flor, Cu, Tuz, Aflatoksikosis, Cu, Pb, Mo, Ar, P, Zn, F, Hg, OFİ, Nitrit,

Mo, Nitrat, Pb, Hg, Propilen glikol, Herbisit, Tuz, sülfürler, NaHCO3, Ergot,

Furazolidon, Meşe, eğrelti otu, Nikotin, Mantar, Keten tohumu, Monensin,

Aflatoksikosis Levamizol, Zakkum, Antibiyotikler (Linkomisin, Eritromisin,

Yüksek doz penisilin, Tylosin, Tetrasiklin, Trimetoprim+Sulfa), sürgütler


Patogenez: Etkenlerin şiddetine göre; barsak mukozasında kataral, şiddetli kanamalı, eroziv ve nekrotik görünümlü yangılara rastlanılabilir. Yangının şiddeti ve tipine göre klinik semptomlar değişkenlik gösterir. İlk bulgular; barsak mukozasında epitel dökülmeler, peristaltik artışı, emilimin durması, sindirim bozukluğu, barsak lümeninde sulu içerik ve ishaldir. Sindirimin bozulması sonucu içerikte bulunan protein ve karbonhidratlar fermente olur ve dışkı kötü kokuludur.

Akut olaylarda; Şiddetli sıvı-elektrolit kaybına bağlı dehidrasyon, protein kaybında artış (özellikle paraziter, kronik enteritisler ve abomasitisler) görülür. Kronik enteritislere protein kayıplı enteropatiler de denilir ve barsak epitel ve villuslarında azalmalar meydana gelir.

Şiddetli enteritislerde; Epitel doku sıyrılmaları ve buna bağlı olarak barsak mukozasından toksik ürün ve bakterilerin geçişinde kolaylaşma, sıvı ve kan kaybı ile kanlı ishal tablosu gelişir. Dışkıda epitel döküntüleri görülür, bağırsaklardan protein, karbonhidrat, aminoasit ve yağların emilmesi bozulur. Hayvanda sıvı-elektrolit, vitamin ve demir kaybı meydana gelir.



Kronik olaylarda; Barsak duvarında kalınlaşma, mukus sekresyonunda artış, sıvı emiliminde azalma, sulu dışkılama ve dışkıda fazla miktarda mukus görülür.

Semptomlar: Barsak yangılarında ilk klinik bulgu olarak barsak motilitesinde artış ve ishal göze çarpar. Dışkı ile fazla oranda su atılmasına bağlı olarak dokularda ve deride eksikozis, kıl örtüsünün matlaşması, deri elastikiyetinde azalma, gözlerin orbita çukurunun tabanında olması görülür. Barsaklarda resorpsiyon bozukluklarına bağlı olarak hastalarda zayıflama, indigesyon, kaşeksi ve sürekli yatma ortaya çıkar. Perineal bölge dışkı ile bulaşık olup hayvanlarda tenesmus ve sık defekasyon dikkati çeker ve bazı olgularda ıkınma sonucu prolapsus recti de şekillenebilir. Karın bölgesinin oskultasyonunda barsaklardan su şırıltısı sesi rahatlıkla alınabilir. Bu semptomlara ilave olarak etiyolojik faktörlere bağlı ateş, toksemi bulguları, taşikardi, bazen de bradikardi ve aritmiler gözlenebilir.

Teşhis: Klinik bulgular ve ishal belirtileriyle hastalığın teşhisi çok kolay konulur. Etiyolojik tanı için dışkı muayeneleri ve etken izolasyonu yapılır. Hematolojik muayenelerde, hematokrit ve hemoglobin değerlerinde artış, bazen üremi, hipoproteinemi, elektrolitlerde değişiklikler (serum Cl ve Na değerlerinde düşüş, K değerinde artış), dolaşım bozukluğu ve metabolik asidozis belirlenir. Bakteriyel kökenlilerde leukositosis ve viral kökenlilerde leukopeni görülür. Otopside; akut olaylarda mukozada ödem, hiperemi, hemoraji, kötü kokulu içerik, fibrin kitleleri ve nekrotik alanlar belirlenebilirken kronik olaylarda mukoza epitelleri normal ancak ödeme bağlı olarak barsak duvarı kalınlaşmıştır.

Ayrıcı tanı: Hastalığın tanısı, özellikle perineum bölgesinin dışkı ile bulaşık olmasıyla, oldukça kolaydır.

İnce barsak ishalleri, daha sulu, büyük hacimli ve az miktarda dışkı parçası içerir.

Kalın barsak ishalleri, mukuslu, köpüklü, küçük hacimli ve daha fazla dışkı parçası içerir.

Bakteriyel kökenli ishallerde leukositosis, viral kökenli olanlarda ise leukopeni vardır.

Paraziter hastalıklar ve gıda alerjisinde eosinofili görülür.

Barsak parazitlerinde, aneminin görülmesi ayrıcı tanıda rol oynar.

Prognoz: Akut ve subakut olgularda prognoz iyi, kronik olgularda barsaklarda şekillenen resorpsiyon bozukluklarının normale dönüşü zor olacağından prognoz iyi değildir.

Komplikasyonlar: Enteritislerde komplikasyonlar, sıvı-elektrolit kaybı sonucu ortaya çıkar.

1) Ekstrasellüler sıvının % 15’inin kaybı sonucu klinik semptomlar ortaya çıkar. Vücut ağırlığının % 10-15’inin kaybında;



  • Dehidrasyon gelişir ve deri elastikiyeti azalır (> 10-15 sn),

  • Gözler orbitaya çöker (enophtalmus),

  • Hipovolemi ve hipoksi şekillenir,

  • Hemokonsantrasyon (PCV artışı) orta şiddetli % 40-45, şiddetli % 45-60

2) Elektrolit kaybı durumlarında,

  • Akut olaylarda, plazma Na+, K+, Mg++, Cl-, HCO3- miktarlarında düşme,

  • Şiddetli asidoziste, hiperkalemi (K+ artışına bağlı kalpte ciddi fonksiyon bozuklukları),

  • Metabolik asidozis gelişir (barsaklarda HCO3 kaybı ve laktik asit üretimi artar),

  • Kanda üre artışı, glikoz azalması ve karaciğer protein sentezinde azalma gelişir.

Tedavi: Önemli tedavi tedbirleri olarak;

  • Yem değişikliği yapılmalı, iyi kaliteli ot ve sınırsız içme suyu verilmeli

  • Bazı ilaçlar oral olarak verilmeli (oral sıvı-elektrolitler ve antibiyotik),

  • Barsak motilitesini azaltıcı spazmolitik (buscopan, atropin gibi) ilaçlar verilmeli,

  • Antibakteriyel etkili (antibiyotikler ve sulfonamidler),

  • Barsak büzüştürücü ilaçlar (Al2(OH)3, kaolin, pektin) ve absorbanlar (aktif kömür),

  • Rumeni destekleyici tedavi yapılmalı (rumen sıvısı veya kurutulmuş rumen içeriği),

  • Sıvı-elektrolit infüzyonları yapılmalı, (buzağılarda oral Georal vb.), şiddetli asidozis olgularında % 5’lik NaHCO3, 5-7 ml/kg dozda iv verilmeli,

  • Vitamin (A,D,E) ve iz elementleri (Cu, Mn, Co, Se, Ca, P, Mg, Fe, Zn) verilmeli

  • Antitoksik etkili ACTH ve glukokortikoidler,

  • Genel durum bozukluklarında kardiyotonik ve analeptikler kullanılabilir.



BUZAĞILARDA İSHALLE SEYREDEN HASTALIKLAR


KOLİBASİLLOSİS (Neonatal septisemi)

E. coli etkeninin rol oynadığı neonatal buzağı septisemileri Dünyada ve ülkemizde sığır yetiştiriciliğinin en önemli problemlerinden birisidir. Buzağılarda doğumu takip eden birkaç saat ile 3-4 haftalık periyot içerisinde görülen bakteriyel enfeksiyöz bir hastalıktır. Hastalık kısa sürede ölüm, şiddetli ishal, ateş, dehidrasyon ile karakterize ve yeni doğan yavrularda yüksek oranda ölümlere neden olur. Enfeksiyona bağlı olarak halk eli sığır yetiştiriciliğinde ölüm oranları % 10-15 (hatta % 50’ye kadar), sürü sağlığı programlarının tam olarak uygulandığı çiftliklerde ise % 1-8 arasında değişmekte ve yüksek ekonomik kayıplara neden olmaktadır. Hastalıkta rol oynayan etiyolojik ve epidemiolojik faktörlerin tam olarak tamamıyla aydınlatılamaması, hastalığın kontrolü ve eredikasyonun tam olarak başarılamaması gibi nedenlerden dolayı hastalık hala önem ve güncelliğini korumaktadır. Klinik olarak koliseptisemik, kolienterotoksemik ve kolienterit formları bulunmaktadır.



Etiyoloji: Hastalığın meydana gelmesinde yavruya bağlı, anaya bağlı ve çevreye bağlı faktörlerden kaynaklanan stres durumları ve mikroorganizmalar önemli rol oynamaktadır. Gerek etken ve serotiplerinin farklılığı, gerekse stres faktörlerinin çokluğu hastalığın etiyolojisini kompleks hale getirir. Hastalığın etiyolojisinde rol oynayan etkenler:

1) Bakteriler, 2) Virüsler, 3) Stres faktörleridir.

1) Bakteriler: Hastalıkta esas etken gram -, sporsuz, genelde hareketli ve çomak şeklinde olan E. colinin K-99 ve K-101 spesifik serotipleridir. E. coli endotoksin ve enterotoksin diye adlandırılan iki farklı toksin salgılar. Yeni doğanlarda E. coli dışında salmonella, clostridium etkenleri de septisemi benzeri neonatal hastalıklara neden olurlar.

2) Virüsler: Corona, Rota ve Reo virüslerde neonatal septisemilere neden olurlar.

3) Stres faktörleri: Anaya bağlı, yavruya bağlı ve çevreye bağlı faktörlerdir.

Anaya bağlı faktörler: gebeliğin son aylarında, özellikle kuru dönemde ananın beslenme durumu doğacak yavrunun sağlığını yakından ilgilendirmektedir. Kuru dönem beslemesinde anaya yeteri özenin gösterilmemesi, enfeksiyonlara karşı direnci zayıf, cılız, hatta konjenital anomalili veya hastalıklı yavruların doğmasına neden olur. Anaya ait faktörler:

- Gebelik boyunca, özellikle gebeliğin son 3 ayında ananın dengesiz veya yetersiz beslenmesi,

- Kuruda kalma süresinin kısa (en az 8 hafta) yada ananın hiç kuruya bırakılmaması,

- Gebelik döneminde vitamin, mineral ve karbonhidrat yönünden yetersiz besleme,

- Gebeliğin 6. ayından sonra kalitatif ve kantitatif açlık,

- Gebelik boyunca yeşil yemin az veya hiç yenememesi (vitamin A ve -karoten eksikliği),

- Doğuma yakın dönemde ananın bir bölgeden başka bir bölgeye nakli,

- Güç doğumlar, doğum esnasında hijyenik kurallara uyulmaması,

- Anada meydana gelen post partum hastalıklar (Mastitis, Metritis, metabolik hastalıklar),

Yavruya bağlı:

- Doğum ve doğum sonrası yavrunun temizliğinde hijyenik kurallara uyulmaması,

- Göbek kordonunun kesilip bağlanması sırasında asepsi ve antisepsi kurallarına uyulmaması,

- Yavrunun çeşitli nedenlerle annelerini emememesi (güç doğum, dilde ödem, mastitis, vb.)

- Yavrunun zamanında ve yeterince kolostrum alamaması (ilk 5 saat içerisinde ağırlığının

1/20’si, 24. saate kadar 1/10’u kadar belirli aralıklarla kolostrum alması gereklidir),

- Doğumdan sonraki ilk bir ay içerisinde yavrunun nakli,

- Konjenital olarak mide salgılarının, pepsin, şimozin, HCl, rennin’in yetersiz salınımı,

- Yavruda ısı regülasyonu mekanizmasının yetersiz oluşu,

- Vücut sıvılarında elektrolit dengenin stabil olmaması,

- Fagositoz aktivitesi ve non spesifik bağışıklık sisteminin aktif olmaması,

- Mukoz permeabilite geçirgenliğinin yüksek olması,

- Kötü çevre şartlarına yetişkinlere göre daha duyarlı olması,

- Embriyonik dönemde kanda aşırı miktarda metabolitlerin birikmesi,

- Güç doğuma bağlı yavrunun doğum kanalında uzun kalması,

Çevreye bağlı faktörlerdir:

- Doğum bokslarının ve ahır hijyeninin kötü olması,

- Ahır içerisinde farklı yaşlardaki hayvanlar ile buzağıların aynı yerde barındırılması,

- Barınakların çok kalabalık olması,

- Ahırların çok havasız olması, güneş almaması, buzağıların cereyana maruz kalması,

- Bakım beslenmenin yetersiz ve bilinçsizce yapılması, sık bakıcı değişimi,

- Bozuk süt, kokuşmuş yada çok soğuk süt verilmesi,

- Buzağıların yeterince kolostrum alamaması

- Kolostrumda yetersiz antikor bulunması (kaliteli sığır kolostrumunda IgG düzeyi 60 mg/ml

ve serum total globülin düzeyi > 1 gr/dl olmalı),

- Kolostrumdaki antikorların ahır florasına uymaması (nakiller),

- Kolostral pasif bağışıklığın enfeksiyondan önce sağlanamaması,

- Yeni doğanlara kolostrum yerine süt verilmesi veya soğuk süt verilmesi sayılabilir.

Bulaşma: Enfeksiyon etkenlerinin esas kaynağı enfekte hayvan gaitasıdır. Neonatal hayvanlar etkenleri; kontamine olmuş yataklık, ahır zemini, padoklar, suluk ve yemlikler ile bir başka yavrunun perineum bölgesini yalaması sonucu veya enfekte anne memesi yada sütten alırlar. Bulaşma, oral, solunum, omfalojen ve nadirinde intra uterin yolla gerçekleşir.

Patogenez: Kötü çevre koşulları ve yetersiz beslenmenin yarattığı stresler barsak direncinin kırılmasına ve organizmaların kan yoluyla yayılarak septisemi oluşturmasına sebep olur. İnce barsaklara yerleşen E. coli, ürettiği enterotoksin ile barsaklarda sıvı ve elektrolit sekresyonuna yol açar. Sonuçta ishal, dehidrasyon ve asit-baz dengesinde bozulmalar ortaya çıkar. Olaya karışan bazı virüsler de emilim bozukluğuna (malabsorpsiyon) neden olabilirler. Enterotoksinler mukozalarda adenil siklaz aktiviteyi stimüle ederek siklik AMP’yı artırır ve barsak sekresyonun artmasına neden olur. Sekresyon sıvısı alkali karakterli (Na ve HCO3 yönünden zengin) olduğundan aşırı sıvı kaybına bağlı metabolik asidozis gelişir.

Hastalığın oluşmasında a) konakçı duyarlılığı, b) barsak lümeni ve mikro organizmaların bulunduğu ortamın fiziksel, kimyasal ve hijyenik şartları, c) etiyolojik etkenlerin serotipleri gibi üç ana faktör rol oynar. E. coli etkeni doğada oldukça yaygın olarak bulunur. Hayvanın immun seviyesi, etkenin özelliği, suşların dokulara invazyon kabiliyetleri, enterotoksin salgılama ve septisemi yapma özellikleri ile diğer çevresel faktörler gibi hastalığa dispozisyon oluşturan şartlarda enfeksiyon meydana gelir. Hastalığın ortaya çıkmasında kolostrum yetmezliğinin çok büyük önemi vardır. Kolostrum yeni doğanlarda hem pasif bağışıklığı sağlar hem de E. colilerin barsaklarda üremelerini önlemektedir.



Semptomlar: 1-7 günlük buzağılarda oldukça sık görülür. Klinik semptomları hastalığın tipine değişiklik göstermektedir. Hastalık, klinik olarak koliseptisemik, kolienterotoksemik ve kolienterit formları ile seyreder ve kısa sürede ölüm, şiddetli ishal, ateş, dehidrasyon ile karakterize ve yeni doğan yavrularda yüksek oranda ölümlere neden olur.

Koliseptisemik form: Doğumu takip eden ilk saatler veya 2-3. günde ortaya çıkar. Hastalık şiddetli depresyon, kalp ve solunum frekansında artışla birlikte durgunluk ve iştahsızlıkla seyreder. Vücut ısısında biraz artış, rumende şişkinlik ve sancı belirtileri gözlenirken ishal görülmez. Hayvanın hastalık belirtileri göstermesinden kısa bir süre sonra sürekli yattığı görülür. Hastalığın perakut formunda, hayvanda septisemiye sonucu gelişen meningitis veya meningoensepahalitis’e bağlı merkezi sinir sistemi bozuklukları, opistotonus, ataksi, tonik kasılmalar ve midriasis belirlenir. Ölüm olayları genelde 6-24 saat içerisinde şekillenir.

Kolienterotoksemik form: Hastalığın akut formudur. Doğumdan sonraki ilk 4 (3-6 gün) gün içerisinde görülür. Hayvanda belirgin bir halsizlik, koma, nabız ve solunum sayısında artış ile sulu, ara sıra kanlı ve köpüklü, kötü kokulu ishal görülür. Beden ısısı süratle normalin altına düşer ve sürekli yatma isteği, tenesmus, aşırı sıvı kaybına bağlı gelişen eksikozis (kıllarda kuruma, deri elastikiyet kaybı, orbita çukurluğuna inmiş gözler) tablosu vardır. Bu durumda hayvanlarda kanda asidozis tablosu ve K, Na, Ca eksikliği tespit edilir. Tedavi edilmeyen hayvanlarda 3-6 gün içerisinde ölüm olayı gelişir.

Kolienterit form: Hastalığın subakut formudur ve 2-3 günlükten büyük buzağılarda görülür. Hafif olaylarda ishalden başka bir semptom gözlenmez. Şiddetli olaylarda hayvanlarda belirgin iştahsızlık, sulu ve açık sarı renkli pis kokulu bir ishal vardır. İshale bağlı şiddetli dehidrasyon, kıllarda kuruma, deri elastikiyet kaybı, gözlerin orbita çukurluğuna indiği ve perineal bölgenin pis kokulu bir dışkı ile bulaşık olduğu görülür. Dehidrasyona bağlı olarak hemokonsantrasyon gelişir. İshalle birlikte atılan dışkı volümünün artışına bağlı olarak Na, K, ve HCO3 kaybı meydana gelir ve metabolik asidozis tablosu gelişir. Enterotoksinlerin etkisiyle 6-16 saat içerisinde ölüm görülebilir. Genellikle 8-14 gün içerisinde tedaviye olumlu cevap verirler ancak hastalığı atlatanlar da gelişme bozukluğu görülür.

Teşhis: Klinik, laboratuar ve patolojik bulgularla tanı konur. Etiyolojik tanı, kan, dışkı ve ölen hayvanlardan alınan barsak içeriğinden etken izolasyonu ile yapılır. İzole edilen etkenin patojenitesi mutlaka belirlenmelidir.

Ayrıcı tanı: İshalle seyreden bir çok hastalıkla karışır. Özellikle salmonella enfeksiyonlarıyla karışır. Salmonella enfeksiyonları genellikle 1-3 haftalık, Enterotoksemi (Cl. perfringens) enfeksiyonları genelde <2 haftalık ve iyi besili olan buzağılarda görülür. Viral enfeksiyonlar, özellikle rota ve corona virüs enfeksiyonlarıyla karışır, ayrımında etken izolasyonundan faydalanılır. Rota virüs <3 haftalıktan küçüklerde, Corona virüs 5-21 günlük buzağılarda, Adenovirüs >10 günlük ve BVD >3 haftalık buzağılarda görülür. Criptosporidiosis ve diğer paraziter hastalıklardan ayırımı gaita muayenesiyle yapılır. Diyete bağlı ishallerde ise hayvanın iştahı yerinde ve çevreyle ilgisi normaldir.

Prognoz: Koliseptisemik formda kötü, diğerlerinde tedaviye bağlıdır.

Tedavi: Hasta hayvanların yaşaması için gerekli olan tedavi; diyet, immünoterapi, sıvı-elektrolit, kemoterapi ve semptomatik tedaviyi kapsamalıdır. Akut neonatal ishallerin tedavisinde amaç: Enfeksiyonları kontrol altına almak, kan volümünün normale dönüştürülmesi ve metabolik asidozisin giderilmesidir.

Diyet tedavi: Hayvanların önünden tamamen yem ve suyun alınması doğru değildir. Ancak diyete bağlı ishal varsa diyet kesilir. Bunun dışında sıvı alımına, büyüyen ve lezyonların tamiri için gıda alımına devam edilmelidir. Verilen süt miktarı azaltılır ve kaybedilen sıvı karşılanmaya çalışılır. Bu amaçla hayvan 12 saat aç bırakılır ve süt yerine, izotonik NaCl ile birlikte % 5’lik glikoz ve % 4.2’lik NaHCO3 verilir. Yine yağsız sütten yapılmış ekşimiş yoğurt iki üç misli sulandırılarak verilmesi faydalı olur.

İmmünoterapi: Burada amaç: Anadan steril olarak doğan buzağıda pasif bağışıklığın sağlanmasına çalışılır. Bu amaçla anadan kan nakli (150-300 ml iv), septisemi serumları (Septiserum, 30-40 ml sc), kolostrum serumları (50-150 ml sc), spesifik ve non spesifik gamaglobülin solüsyonları ve patojen E. coli suşlarına (K 99) karşı aşı uygulamaları yapılır.

Embriyonal dönemde antikorlar plasenta yoluyla yavruya geçemez ve prenatal bağışıklık gelişmesi söz konusu değildir. Yavru maternal antikorları kolostrumla almak zorundadır. Yeni doğanlarda doğumu takip eden ilk 3-4 saat içinde ağırlığının % 5’i kadar sonraki ilk 24 saat içinde toplam ağırlığın % 10’u kadar kolostrum verilmelidir. Kolostrumla alınan bu antikorlar buzağı pasif olarak 5-6 hafta boyunca enfeksiyonlara karşı korumuş olur. Neonatal buzağılarda kolostral antikor yetmezliğine sık rastlanılır. Bunun nedeni olarak, zamanında ve yeterince kolostrum alınmaması, kolostrumun yeterince immun globülin içermemesi veya immunglobülinlerin barsaklardan emilmesini engelleyen fiziksel, hormonal, genetik ve fizyolojik faktörlerin bulunması sayılabilir.



Kemoterapi (nedene yönelik, etiyolojik tedavi): Burada amaç; sekonder enfeksiyonları önlemek, mukoza engelini aşarak kan dolaşımına ulaşan ve barsak lümeninde bulunan mikroorganizmaları yok etmek amacıyla yapılır. Hastalara oral veya parenteral yolla geniş spektrumlu antibiyotikler (Tetrasiklinler, Oksitetrasiklinler, Neomycine, Ampicillin, Chloramphenicol, Trimethoriprim+sulfanamid, Polimixin, Danofloxasin, Enrofloxasin, Florfenicol vb) uygulanır.

Sıvı-elektrolit tedavi: Burada amaç; dehidrasyona ve hemokonsantrasyona bağlı sıvı-elektrolit kayıplarını dengelemek, hipovolemiyi önlemek, enerji ihtiyacını karşılamak (hipoglisemi, glikoz düzeyi <50 mg/dl), asit-baz dengesini korumak (hiperkalemi ve asidemi, plazma HCO3 <20 mEq/l), ciddi böbrek yetmezliğini (azotemi) ortadan kaldırmaktır.

Rehidratasyon için; orta şiddetli 35-60 (50) ml/kg, şiddetli durumlarda 70-100 (100) ml/kg dozunda % 0.09’luk NaCl+% 5’lik glikoz, ringer vb solüsyonlar verilir.

Hayvandaki sıvı ihtiyacı= (PCV x 100) –100 veya =(PCV x 3) – 100 formülüyle hesaplanır.

33.6


Şiddetli asidozis durumlarında HCO3 ihtiyacı= kg CA x 0.5 x BE veya

= 24-BE x 0.3 x kg CA göre hesaplanır.

Örnek olarak; 45 kg’lık bir hayvan için hesaplama şöyledir: Normal HCO3 konsantrasyonu 25 mEq/l’dir. Şiddetli olaylarda 5-8 mEq/l’ye düşer. Bu durumda baz açığı 20 mEq/l olur. Canlı ağırlığın % 50’si extrasellüler sıvı olduğundan total HCO3 açığı =45 kg x % 50 x 20 mEq/l= 450 mEq HCO3 eder. 1 gr NaHCO3, 13 mEq HCO3 içerir. 13 x 450= 40 gr NaHCO3 eder. Baz açığı hesaplanamadığı durumlarda 420 mg/kg dozda NaHCO3 verilir.

Semptomatik ve destekleyici tedavi: Burada amaç: kaybolan sıvı-elektrolitler karşılandıktan ve metabolik asidozis düzeltildikten sonra, iz element, mineral ve vitamin eksikliğini gidermek, barsak salgılarını azaltmak, barsak mukozasını büzüştürmek ve üzerini örtmek, barsak lümeninde zararlı toksik maddeleri absorbe etmektir.

Barsak büzüştürücüleri olarak; Tannik asit (3 gr), meşe yaprağı (10 gr), örtücü olarak; Keten, pirinç veya yulaf lapası (1 kg/20 litre su ile), absorbanlar olarak; Carbon medisinalis (10-25 g/gün), laksatifler olarak; MgSO4, Na2SO4 gibi tuzlu sürgütler verilir. Vitamin ihtiyacının karşılanması için A vitamini (100 U/kg), D vitamini (3-9 U/kg) E vitamini (0.1-1 U/kg) ile vitamin C, B1 ve B2 ve iz elementleri olarak; Cu, Mn, Co, Se, Ca, P, Mg, Fe, Zn verilir. Mide barsak antiseptikleri olarak; Kreolin, Nitrofuranlar, Sulfonamidler, Neomisin ve Tetrasiklinler oral yolla uygulanır. Barsak peristaltiğini azaltmak için; spazmolitik (Buscopan, Scoban) ve analjezik (Novaljin, Dolarjin, Ronaljin vb) etkili ilaçlar kullanılır. Antiprostaglandin etkili olarak Flunixin meglumin (Finadyn, Fineral) 1.1 mg/kg dozda iv yolla enjekte edilir.

Korunma: Hastalığın oluşmasında bir çok faktörün rol alması ve eredikasyonun tam sağlanamamasından dolayı koruyucu tedbirlerin önemi oldukça büyüktür. Veteriner hekimlerin ve yetiştiricilerin uyması gereken bir çok kural vardır. Bu kurallar;

Korunmaya öncelikle olarak gebe hayvanlardan başlanmalıdır. Gebe hayvanlar, tüm gebeliği boyunca iyi kaliteli kuru yem, kuru veya yeşil ot ve silajlarla beslenmeli, vitamin ve mineral madde yönünden (özellikle Vitamin A ve -karoten) takviye edilmeli ve doğuma en az 6-8 hafta kala kuruya alınmalıdır. İleri gebe (doğuma 3 ay kalan) hayvanlar satın alınmamalı ve nakil yapılmamalıdır. Gebe hayvanlar gebeliğin son iki ayında septisemi aşısıyla aşılanmalıdır. Doğumların hijyenik olan özel doğum bölmelerinde yapılması sağlanmalıdır.

Yeni doğanlarda göbek kordonu 15-20 cm uzun kesilerek bağlanmalı ve tentürdüyot sürülmelidir. Yeni doğanların altlıkları temiz ve hijyenik bir yere alınmalı, güneş ışınları ve ultraviyole ışınlar kullanılarak çevre ısısı en az 16-18C olmalıdır. Yeni doğanlara doğumu takip eden ilk 2 saatte ağırlığının % 5’i, ilk gün % 10’u kadar kolostrum mutlaka verilmelidir. Hayvanda emme problemi varsa verilecek kolostrumun vücut ısısında olmasına dikkat edilerek, süni olarak verilmelidir. Neonatal buzağılar haftalık yaş gruplarıyla birlikte barındırılmalıdır. Hasta hayvanlar derhal ana barınaktan çıkarılmalıdır. Mümkünse her bir buzağı 2 hafta süreyle ayrı tutulması sağlanmalıdır.

Tüm bu tedbirlere rağmen ahırdaki septisemi olayları önlenemiyorsa, koruyucu amaçla, geniş spektrumlu antibiyotikler, doğumu takiben her buzağıya 3-5 gün süreyle uygulanmalıdır.


SALMONELLOSİS

Gram negatif bir bakteri olan Salmonella spp. etkenleri tüm hayvanlarda olduğu gibi 2-10 haftalık buzağılarda da görülen enfeksiyöz bir hastalıktır. Hastalık septisemi yada akut ve kronik enteritisle karakterizedir.



Etiyoloji: Memeli hayvanlarda enfeksiyona neden olan etkenler, S. typhimurium, S. dublin (sığır), S. cholerasuis ve S. typhimurium (domuz), S. pullorum (kanatlı) ve S. typhimurium (at)’dur. Hasta ve portör hayvanlar, dışkı ile etkeni dışarı atarlar ve yem ve suların kontaminasyonu ile enfeksiyon gelişir. Etkenler nemli ve ılık bölgelerde aylarca canlı kalabilir. Rodentler ve yaban kuşları da hastalığın diğer kaynağıdırlar. Hastalık genellikle oral yolla bulaşır ve ince barsaklarda çoğalarak enteritis meydana gelir. Etkenler daha sonra diğer organ ve dokulara (beyin ve beyin zarlarına vb.) invaze olur.

Semptomlar: Septisemik form (S. dublin) 3-10 haftalık buzağılarda kanlı veya kansız ishale sebep olur. Hayvanlarda yüksek ateş, durgunluk, şiddetli depresyon, pneumoni, ikterus, meningoensefalitis, poliartritis, osteomiyelitis, sistitis ve ani ölümler görülebilir. Septisemi ve hipovolemik şoka bağlı olarak 24-72 saat sonra ölüm meydana gelebilir. Pleura ve peritonda sarı saman renginde sıvı birikimi, seroza ve subkutan dokularda peteşiyel kanamalar ile akciğerde kanama, konjesyon ve ödem görülür. Karaciğer ve beyinde nekrotik alanlar, böbrek korteksinde ise peteşiyel kanamalar meydana gelir.

Enterik Form 1-3 haftalık buzağılarda akut karakterli, sulu, mukohemorajik ve pis kokulu ishal, abdominal ağrı, dışkıda fibrinli nekrotik doku artıkları, ateş, iştahsızlık, dehidrasyon ve belirgin bir halsizlik ile dışkının pis kokulu olması bu form için tipik bulgulardır. Enteropatiye bağlı protein kayıpları sonucu serum fibrinojen düzeyinde artış ve total protein düzeyinde düşüş meydana gelebilir. Abomasum ve barsaklarda büyük yangısal lezyonlar, ileum ve jejenum lümeninde fibrinöz eksudat birikimi ve mukoza yapışmaları ile fokal konjesyon, hemorajik odaklar ve bu noktalarda ülserler belirlenebilir.

Hafif diyare formu Hafif yeşilimsi ve mukus içeren bir ishal görülür ve hasta genellikle 4-8 gün içerisinde iyileşir.

Salmonelloziste morbidite %20-50, mortalite ise sekonder enfeksiyonlar, bakım ve beslenme faktörlerinden etkilenir ve %2-20 arasındadır. Salmonellozis ile birlikte BVD, Rota virüs, Corona virüs ve E. coli gibi diğer etkenlerin bulunması hastalığın şiddetini daha da arttırır ve buna bağlı olarak hayvanlarda daha yüksek ateş ve dışkı ile uzun süreli etken atılımı görülür.



Teşhis: Klinik bulgulara göre (açık sarı renkte, nekrotik doku döküntülü, mukus ve kan pıhtıları içeren ve oldukça pis kokulu dışkı) tanı konulabilirse de E. coli, Coccidiozis, BVD hastalıkları ile karışabilir. Kesin teşhis dışkıda etken izolasyonu ile konur. E. coli enfeksiyonları doğum sonrası ilk hafta içerisinde görülürken Salmonellozis genellikle 2-3 hafta sonra ortaya çıkar. Coccidiozis genelde 6-9 aylık yaş grubunda görülür, rektal ısı normal veya normalden düşüktür ve ıkınma en karakteristik bulgudur. BVD hastalığı nadiren de olsa 2-10 haftalık buzağılarda yaygın ishallere yol açabilir. Ağız mukozasında erozyon ve ülserler BVD de görülmekle birlikte Salmonelloziste ender olarak görülür, ayrıca BVD daha yavaş seyirli bir hastalık tablosu oluşturur.

Prognoz: Hastalığı atlatan buzağılarda ekstremitelerde gangrene gelişmesi nedeniyle prognoz kötüdür. İyileşen buzağıların yaklaşık %50’si portör kalır ve gelişme geriliği gözlenir.

Tedavi: Septisemik formda genelde tedaviye fırsat olmadan hayvan ölebilir. Hastaların portör olarak kalması nedeniyle genelde damızlık değeri yüksek olan hayvanlar tedavi edilir. Hasta hayvanların tedavisinde geniş spektrumlu antibiyotikler (Trimethroprim, gentamisin, Ceftiofur vb) kullanılır. Salmonella etkenlerinde antibiyotik rezistans çok çabuk geliştiğinden mümkünse antibiyogram testi yapılarak spesifik antibiyotik kullanımı daha faydalı olur. Hayvanlarda sıvı-elektrolit kaybı sonucu meydana gelebilecek dehidrasyonun durumlarında Kolibasillosisteki tedavi aynen uygulanır. Hasta buzağılara immun serum uygulaması ve diyet tedavisi başarı şansını artırır.

Korunma: Hastalığa neden olan mikroorganizmaların yem ve suları kontamine etmesinin engellenmesi gereklidir. Bakım-besleme şartları iyileştirilmeli ve ahır hijyenine dikkat edilmelidir. Enfeksiyondan arındırılmış çiftliklerden buzağı alınmalı veya çiftlikte bulunan portörler sürüden çıkarılmalıdır. Etkenin çok sayıda serotipinin bulunması nedeniyle aşı uygulamalarında yeteri başarı sağlanamamaktadır. Ancak atenue aşıların oral yolla alınması enfeksiyona karşı koruyucu hekimlikte ümit vermektedir.
ENTEROTOKSEMİ

Süt emen, <2 haftalık olan buzağılarda, hemorajik, nekrotik enteritis ve genel toksemi semptomları ile seyreder. Perakut seyirli ve öldürücü bakteriyel enfeksiyöz bir hastalıktır.



Etiyoloji: Cl. perfiringens tip C ve B’nin toksinleri ( ve  toksinler) hastalığın gelişmesinde rol oynar. Ayrıca aşırı miktarda süt verilmesi, ani yem değişiklikleri, oral antibiyotik tedavi, kötü hijyenik şartlar ve soğuk hava etkili olmaktadır. Sporadik seyirli bir hastalıktır.

Cl. perfiringens tip A; timpani, abomasitis, abomasum ülserlerine neden olur,

Cl. perfiringens tip C, barsak epitellerine yapışarak toksin salgılayarak, epitel yıkımlanma ve nekrozlara neden olur.

Semptomlar: Hasta buzağılarda iştahsızlık, huzursuzluk, sancı, tonik ve klonik kolvülsiyonlar, titreme gibi klinik bulgulara rastlanılır. Hemorajik ishal ve kalp yetmezliği sonucu 24 içerisinde genel durum bozulur. Vücut ısısı düşer, ayakta duramaz ve yatarlar. Opistotonus ve birkaç saat içerisinde ölüm görülür.

Teşhis: Klinik bulgulara göre teşhis zordur. Otopside salmonellosisten ayırt edilemeyen, şiddetli hemorajik enteritis tablosu dikkati çeker. İnce barsaklarda, özellikle ileum ve jejunumda büyük ülseratif lezyonlar ile mavi kırmızı renk değişiklikleri ve serozada peteşiyel kanamalar görülür. Ayrıca perikartta sıvı artışı tespit edilir. Kesin teşhis barsak içeriğinden Cl. perfiringens tip C toksin izolasyonu ile konur. Toksin izolasyonları, sadece yeni ölmüş veya yeni otopsisi yapılmış buzağılarda güvenli sonuçlar verir.

Tedavi: Ani ölümler nedeniyle, genellikle hastalığın tedavisi (antitoksin tedavi) için fırsat bulunamamakla birlikte hastalık riskine sahip buzağılarda antitoksin uygulamasıyla daha fazla buzağı kayıpları önlenebilir.

Korunma: Özellikle buzağılarda fazla miktarda sütle beslemede ve ani yem değişikliklerinden mutlaka uzak durulmalıdır. Annelerin aşılanması (doğumdan 2-3 ay önce, 2-3 hafta arayla iki defa) ile buzağılar 3-5 hafta pasif olarak bağışık olabilirler. Yine aynı amaçla yeni doğan buzağılara Cl. perfiringens tip C antiserumu (-antitoksin) sc veya intra peritoneal uygulanarak korunma sağlanabilir.
BUZAĞILARDA VİRAL DİYARELER

ROTAVİRUS ENFEKSİYONU

Genellikle 3 haftalıktan küçük buzağılarda depresyon, zayıflık, sulu ve sarı renkte, akut ishalle karakterizedir. Dünyanın bir çok yerinde oldukça sık görülür. Özellikle sütçülük yapılan ve aynı dönem içerisinde doğumların fazla olduğu işletmelerde daha sık olarak ortaya çıkmaktadır. Hastalıkta morbidite % 100’e kadar ulaşabilirken, mortalite % 2’den azdır.



Etiyoloji: Etken Rotavirustur ve dışkı ile kontamine olmuş bulaşık yem, su ve süt ile taşınır. Enfeksiyon virusun özellikle oral yolla alınması sonucu meydana gelir. Viruslar çevre şartlarına oldukça dayanıklıdırlar ve enfeksiyon oluşturma yeteneklerini 20 C’de 7-12 ay koruyabilmektedirler. Etanol ve iyotlu bileşiklere karşı oldukça duyarlıdırlar. Enfeksiyon spektrumu oldukça geniştir. Şimdiye kadar insan, fare, buzağı, koyun, at, maymun, geyik, antilop, ada tavşanı ve domuzlarda virusun varlığı tespit edilmiştir.

Etken tüm sığır işletmelerinde bulunduğundan bütün buzağılar hastalığa yakalanabilir. Hastalığın oluşmasında birçok faktör rol oynamaktadır. Bunlar;

- Doğum sonrası yavrunun bakım ve beslenme şartlarının yetersiz veya yanlış olması,

- Ağız bölgesindeki yavru zarlarının temiz olmayan parmaklarla alınması,

- Kolostrumun zamanında ve yeterince verilmemesi,

- Buzağının nemli, soğuk ve hijyenik olmayan yerlerde tutulması,

- Buzağının annenin arkasında tutulması ve anne dışkısı ile kontaminasyonu,

- Ahır havasının iyi olmaması veya hayvanların çok sıkışık olarak barındırılması,

- Süt ikame yemlerinin veya içeceklerinin uygun ısıda olmaması veya süt tozlarının konsantrasyonlarının iyi ayarlanmaması olarak sayılabilir.

Patogenez: Oral yolla alınan etken hızlı bir şekilde ince barsaklara ulaşır ve villusların epitel hücrelerine yerleşir. Villuslarda oldukça hızla çoğalarak, villus uçlarında hasarlara neden olurlar. Bu dönemde hayvanlarda iştahsızlık, durgunluk ve ateş gözlenir. Rotavirusların villuslarda yaptığı tahribatlar çok çabuk rejenere olamadığından ve giderek çoğalan virusların diğer barsak villuslarını da etkilemesi sonucu barsak yüzey geriliminin azalmasına bağlı malabsorptif bozukluklar görülür. Buna bağlı olarak ilgili barsak segmentinden gıda maddeleri, tuz ve suyun yetersiz emilimi ile ince barsaklardan glikoz ve laktoz emilimi aksar ve kalın barsaklarda laktoz birikimi sonucu (hiperosmalite) osmotik diyare gelişir. İshale bağlı sıvı kaybı ve dehidrasyon bulguları ortaya çıkar.

İnce barsaklarda çok sayıda villus etkilendiğinden ilgili barsak segmentinden sindirim için gerekli yeterince barsak salgısı ile enzim sentezlenemez ve gıdaların barsaklarda yetersiz parçalanması ortaya çıkar. Böylece barsaklarda gıdaların tam olarak sindirilememesi sonucu, kokuşma ve gaz üreten bakterilerin üremesi için uygun ortam sağlanır. Kokuşma bakterilerinin aşırı üremesi barsak içeriğinin pH’sını da değiştirir. Organizma değişen pH’yı dengelemeye çalışır ve dokulardan barsaklara fazla miktarda sıvı geçişi olur. Barsaklarda pH’nın hafif asidik olması özellikle kalın barsaklarda enteropatojen Coli grubu bakterilerin aşırı üremesine ve ince barsaklara gelmesine neden olur. Barsaklarda enteropatojen bakterilerin sayılarının artması ve barsak villuslarında meydana gelen dejenerasyonlar sonucu bakteriler (özellikle E. coli) barsak duvarından çok kolay geçmeleri sonucu bakteriyel enfeksiyonlar meydana gelir ve mortalite artar. Hastalıkta inkübasyon süresi 15 saat ila 5 gündür ve genel olarak 1-8 günlük buzağılarda görülür.



Semptomlar: Buzağılarda, depresyon, zayıflık ve anoreksi ile birlikte kokusuz, sulu, açık sarı-bozbeyaz renkte içerisinde pıhtı şeklinde muhat kitleleri ve kan izleri olan aniden başlayan ishal görülür. Barsak motilitesinde artış tespit edilir. Ağır olgularda (bakteriyel enfeksiyonla birlikte seyreden durumlar) hayvanlarda dehidrasyon ve mortalite oranında artış gözlenir. Dehidrasyona bağlı olarak deri elastikiyetinde azalma ve gözlerde çökme belirgindir. Aşırı sıvı kaybına olarak kanda hemokonsantrasyon, hipokalemi, hiponatremi, kalp ve dolaşım bozuklukları ile kramplar meydana gelir ve hayvan kısa süre içerisinde ölür.

Teşhis: Teşhisi zordur. Ancak dışkıdan elektron mikroskop veya ELISA ve RIA yöntemleriyle etken tayini yapılarak kesin teşhis konur.

Tedavi: Spesifik bir tedavisi yoktur. Kolibasillosisteki tedavi uygulanır. Oral sıvı tedavisi etkili olmaz. Süt ve süt ikame yemleri yerine hayvanlara elektrolit çözeltileri verilir. Dolaşım sisteminin desteklenmesi yönünde tedavi yapılır. Bu amaçla sc veya iv yolla glikoz veya elektrolit solüsyonları enjekte edilir. Bakteriyel enfeksiyonların gelişmesini engellemek için parenteral yolla antibiyotikler (Chloramphenicol, Sulfonamid veya nitrofuran) verilir.

Korunma: Hijyenik şartlar düzeltilir. Barınaklar % 2’lik fenol veya % 0.25’lik formaldehit ile dezenfekte edilir. Yeni doğanlar ayrı bölmelere alınarak yetişkin hayvanların dışkılarıyla teması önlenmelidir. Buzağıların doğumu takip eden ilk 6 saat içerisinde 2-2.5 litre kolostrum alması sağlanmalıdır. Farklı yaş grubundaki hayvanlar birlikte tutulmamalıdır. Riskli çiftliklerde neonatal buzağılara oral veya enjeksiyon şeklinde immunglobülinler verilmek suretiyle pasif veya aktif bağışıklık sağlanmalıdır. Aynı zamanda büyümenin uyarılması, deri ve mukozaların yapısını güçlendirmek için A, D, E ve C vitaminleri verilmelidir. Koruyucu olarak ya annenin (doğumdan önceki son 2 ay içerisinde 2 hafta arayla 2 kez) veya doğumdan sonra yavrunun oral yolla aşılanması yapılmalıdır. Seyrek kullanılmasına rağmen anneden 100 ml kan alınarak yavrunun değişik deri bölgelerine uygulamak suretiyle nonspesifik bağışıklık sağlanmaya çalışılır.
CORONAVİRUS ENFEKSİYONU

Hastalık 5-21 günlük buzağılarda görülür. İnce barsaklarda ve kalın barsaklarda yüksek mortalite seyreden ve tedaviye inatçı sarı renkli akut bir diyareyle karakterizedir. Morbidite oranı % 100 ve salgınlarda mortalite oranı % 50’ye kadar çıkabilir.



Bulaşma: Coronavirus enfeksiyonunda en önemli bulaşma yolu oro-fekal bulaşma olmakla birlikte fekal-respiratuvar veya respiratuvar-respiratuvar yolla da bulaşma mümkündür. Sığırlar için spesifiktir.

Patogenez: Etken barsak villuslarında hasara neden olduğundan, etkilenen hayvanlarda malabsorpsiyon ve diyare görülür. Coronavirusların barsak villuslarında yaptığı tahribatlar rotavirus kaynaklı olanlardan daha şiddetlidir. Etkenler hem ince barsak hem de kalın barsaklarda, hatta üst solunum yollarında da hasarlara neden olurlar.

Semptomlar: Hayvanlarda bitkinlik, iştahsızlık ve tedaviye inatçı sarı renkli ishal görülür. İshalin 2-3 gün seyretmesinden sonra hastalarda dehidrasyon ve dolaşım yetmezliği bulguları belirlenir. Sekonder bakteriyel enfeksiyonların gelişmesi sonucu klinik semptomlar daha ağır seyreder ve bazen de sekonder enfeksiyonlar gelişmeden ölümler gözlenebilir. Barsaklarda meydana gelen anatomik-patolojik değişiklikler sonucunda barsak villuslarında atrofi veya kalınlaşmaya bağlı barsaklarda enzim aktivitesindeki azalma malabsorptif ishale neden olur.

Teşhis: Kesin teşhis elektron mikroskop veya ELISA yöntemleriyle dışkıda virus tespitiyle konur.

Tedavi: Tedavide amaç; sıvı-elektrolit ve asit baz dengesi düzenlemek ve sekonder enfeksiyonların gelişmesini engellemektir. Sekonder enfeksiyonlara karşı geniş spektrumlu parenteral antibiyotik enjeksiyonları uygulanır. Destekleyici ve semptomatik tedavi yapılır.

Korunma: Rota virus enfeksiyonunda olduğu gibidir. Ahırda doğum yapan ineklerden alınan kolostrumun konservasyonu (1 litre kolostrum+% 37’lik formaldehitten 1.35 gr) yapılır ve tehlike periyodu boyunca, yeni doğanlara küçük miktarlarda, ilk gün 3-4 öğün halinde ve canlı ağırlığın yaklaşık 1/10’u kadar verilir.
BOVİNE VİRAL DİYARE HASTALIĞI (BVD)

Her yaştaki buzağılarda (özellikle 3 haftalıktan büyüklerde) ishalle seyreden, öldürücü viral bir hastalıktır. Hastalık görülebilen mukozalarda ve deride değişikliklerle ve enzootik seyirle karakterizedir. Buzağı ishallerinin ayrıcı tanısında mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır.



Etiyoloji: Etken Togavirus familyasından olan pestivirusdur ve domuz vebası ile koyunlarda Border hastalığının etkeni ile yakınlığı vardır. Dezenfeksiyon maddelerine karşı oldukça duyarlıdır. Enfeksiyon sığırlarda ve yabani ruminantlarda görülür.

Bulaşma: Direk veya indirekt olarak enfekte hayvanın kan, burun akıntısı, tükürük, göz yaşı, sperma, süt dışkı, idrar ve uterus akıntısı veya yavru zarlarıyla virus sağlam hayvana bulaştırılır. Hastalık intrauterin dönemde görülürse de en çok 3 haftalıktan büyüklerde gözlenir.

Semptomlar: Doğal enfeksiyonlarda inkubasyon süresi 2-14 (7-9) gündür. Hayvanlarda, durgunluk, anoreksi gözlenirken ishal ve dehidrasyon her zaman görülmeyebilir. Dışkı, diğer neonatal buzağı hastalıklarında görülenden çok daha sulu, fakat volümü daha azdır. Hasta buzağıların bazıları birkaç gün içerisinde ölürken, bazılarında 2-3 hafta ishal gözlenir. Hayvanda iki fazlı ateş, sancı ve burun akıntısı, yanak mukozasında, alt dudakların iç yüzünde ve dil altındaki erozyonlar hastalık için patognomiktir ancak bu tip lezyonlar her zaman oluşmaz. Bazı hayvanlarda serebral hipoplazi, titreme, ataksi ve hipermetria gözlenir. Hastalığın mortalite ve morbiditesi düşüktür. Hastalıkta görülen formlar;

Perakut, septisemik form: Birkaç saat içerisinde belirgin olmayan klinik semptomlarla seyreder. Hayvanlarda ateş, mukozalarda hiperemi ve genel durumun hızla bozulduğu ve seyrek olarak ölüm olayları görülebilir. Otopside bazen mukozalarda erozyon tespit edilebilir.

Akut enterik form (viral diyare): en sık karşılaşılan formdur. Hayvanlarda yüksek ateş (40.5 C), mukozalarda hiperemi, burun ve göz yaşı akıntısı ve ishal gözlenir. Birkaç gün içerisinde mortalite % 100’e ulaşır. Hastalık ne kadar uzun sürerse, mukozalar, prepisyum ve tırnak aralarında lezyonlarda o kadar fazla görülür.

Subklinik form: Genelde sessiz seyreden bu formda, hayvanlarda burun ve göz yaşı akıntısı ile vücut ısısında geçici artışlar ve durgunluk görülür.

Kronik form: Bu form hem erişkinlerde hem de genç hayvanlarda görülür. Hayvanlarda daha hafif ve uzun (haftalar veya aylar) seyirli ishal dikkati çeker. Hayvanlarda aşırı kaşeksiye bağlı ölüm olayları gelişir ve genelde mukozal lezyonlar vardır.



Mukozal form (Mukozal disease): Bu form özellikle etkeni taşıyan sığırlarda görülür. Hayvanlarda yüksek ateşle (40.5 C) birlikte, önceleri kataral, daha sonraları eroziv-ülseratif ve hatta nekrotik mukoza yangıları, ishal, tırnak aralarında nekroz, deride ekzantem, durgunluk, iştahsızlık ve leukopeni görülür. Hastalığın birkaç günden fazla seyretmesi halinde mortalite % 100’e ulaşabilir. Bazı olgularda keratokonjuktivitis (korneada bulanıklık ve ülser) gözlenebilir.

Respiratorik form: Bu formda BVD/MD hastalığı belirgin olarak primer rol almaz. Burada, ya solunum sisteminde enfeksiyona neden olan diğer bir etkenden sonra BVD/MD virusunun görülmesi veya BVD/MD etkeninin diğer etkenler için solunum sistemini predispoze kılması söz konusudur. Hayvanlarda, burun akıntısı, öksürük, tedaviye inatçı bronkopneumoni, ateş, mukozalarda lezyonlar, ishal ve leukopeni gözlenir.

İntrauterin enfeksiyon (Genital form): Uterusun enfekte olması sonucu, fötal mumifikasyon ve ölüm, abort veya cılız ve anomalili yavru doğumu ile annede doğum sonrası puerperal enfeksiyonlar (Endometritis vb) gözlenir. Gebeliğin 120. gününden sonra enfeksiyon gelişmesi halinde normal olarak sağlıklı yavru doğumu gerçekleşir.

Tüm formların dışında BVD/MD hastalığının immun sistemi deprese etmesi sonucu farklı klinik semptomlarla seyreden çok ağır hastalıklar ortaya çıkabilir.

Teşhis: Klinik semptomlara göre sadece mukozal lezyonların varlığında tanı konulabilir. Kesin tanı, hasta hayvanın kan, burun akıntısı, tükürük, göz yaşı, dışkı, idrar ve uterus akıntısı gibi vücut salgılarından direk virusun izolasyonu sonucu yapılır. Ayrıcı tanıda; CGB, Şap, IBR/IPV, enzootik keratokonjuktivitis, Salmonellosis, endoparazitismus, neonatal ishaller göz önünde bulundurulmalıdır.

Prognoz: Subklinik, respiratorik ve kronik formlar dışında yaşama şansı oldukça düşüktür. Zamanında destekleyici tedavi yapılanlarda yaşama şansı az da olsa var, ancak genelde ölümle sonlanır.

Tedavi: Etkili ve spesifik bir tedavisi yoktur.Semptomatik olarak sıvı-elektrolit tedavisi ile anneden alınan kan (50-150 ml) im yolla buzağıya enjekte edilmesi yararlı olur. Sekonder enfeksiyonlara karşı geniş spektrumlu antibiyotikler uygulanır. Ayrıca immun modülatör olarak Baypamun ve vitamin C verilebilir.

Korunma: Korunma tedbirleri olarak, 2 yaş altındaki tüm hayvanların serolojik olarak yoklamaları yapılarak, hasta olanların sürüden ayrılması, sürüye yeni katılan ve 6 haftalıktan büyük buzağıların aşılanması veya hiperimmun serum enjeksiyonu ve annelerin gebelik öncesi aşılanması sayılabilir. Gebelikte, gebeliğin 120. gününden önce anneler aşılanmamalı ve 6 haftalıktan büyük olan buzağılar aşılanmalıdır.
BUZAĞILARDA PROTOZOAL HASTALIKLAR

Protozoonlar (>1 metre) ilkel canlılardır ve bitkilerden hayvanlara tüm canlılarda bulunurlar. Protozoonların hücre yapıları, metabolizma olaylarının gerçekleştiği organellerinin bulunduğu tek veya çok hücre çekirdeğine sahiptir ve eşeyli (gametogoni) ve eşeysiz (şizogoni) olarak çoğalabilmektedirler. Ruminant organizmasında bir çok farklı protozoonlar bulunmaktadır. Özellikle rumende bulunan protozoonların selüloz sindiriminde önemli rol oynaması ve önemli protein kaynakları olması nedeniyle gevişenler için önemi oldukça büyüktür. Ancak buzağı barsaklarında bulunan Koksidia ve Kryptosporidiumlar buzağılarda önemli barsak hastalıklarına neden olurlar.


KOKSİDİOZİS (Coccidiosis)

Tek hücreli barsak paraziti olan Eimeria etkenlerinin oluşturduğu, kanlı ishalle karakterize protozoal bir hastalıktır. Hastalık özellikle genç buzağılarda (1-2 aylık veya en erken 8-21 günlük, en geç 2-4 aylık) bulaşıcı enteritisle seyreder ve hayvanlarda gelişme geriliğine ve dolayısıyla büyük ekonomik kayıplara neden olur.



Etiyoloji: Sığırlarda hastalığa neden olan 21 çeşit Emeria türü vardır. Buzağılar için en önemli patojenler; E. zurnei, E. elipsoidalis, E. aburnensis ve E. bovistir. Hastalığın ortaya çıkmasında kötü bakım-besleme ve ahır şartları önemli rol oynamaktadır. Hastalığı atlatanlar veya klinik olarak hasta olanlar dışkılarıyla sürekli oocyst saçarlar. Sporlanmış oocystler doğada uygun şartlar altında (özellikle nemli iklim) yaklaşık 1 yıl süreyle enfeksiyon yapma yeteneğine sahiptirler ve kontamine yem (çayırlar) ve suların alınması sonucu enfeksiyon meydana gelir. Bu nedenle bulaşmada en önemli yol oro-fekal yoldur. Hastalığı atlatanlarda, hastalığa karşı koruyucu immunite gelişir.

Semptomlar: Hastalıkta prepatent devre 8-21 gün sürer. Klinik belirtilerin şiddeti, alınan oocyst miktarı ve etkenin virulansına ile barsak epitellerinde meydana gelen yıkımlanma bağlı olarak değişmektedir. Hastalık, önceleri 3 ila 5 gün devam eden sulu kıvamda ve muhatlı olan bir ishalle başlar ve hızla hemorajik şekle dönüşür. Mikro- ve makro gametlerin lamina propriyada yaptığı hasarlara bağlı olarak kanamalar meydana gelir. Hayvanlarda ortaya çıkan kanlı ishale bağlı olarak, beden ısısında düşme, genel durumun hızla bozulduğu, ilerleyen vakalarda dehidrasyon ve eksikozis, canlı ağırlık kayıpları, anemi, sık sık ıkınma ve sırtta kambur duruş gözlenir. Sekonder enfeksiyonlar genel durumun daha da bozulmasına neden olur. Hastaların kuyruk ve perineal bölgeleri, kanlı dışkı ile bulaşıktır. Dışkı tamamen kan görünümünde olabilir. Şiddetli vakalarda sıklıkla pnömoni ve malnutrisyona bağlı ölümlere rastlanılabilir. Şiddetli vakalarda ayrıca, hiperestezi, nistagmus, strabismus, konvülsiyonlar ile birlikte hastaların yaklaşık 1/3’ün öldüğü ve hastalığı atlatanlarda gelişme geriliği gözlenir.

Teşhis: Hastalığın ilk iki gününde dışkıdaki oocyst sayısı en yüksek düzeydedir. Şüpheli durumlarda ve kesin tanı için dışkıda oocyst varlığı, en iyi flotasyon yöntemiyle belirlenir. Otopside, kataral, difteroik-nekrotik enteritis ve kanlı ve muhatlı barsak içeriği gözlenir. İnce ve kalın barsaklarda hemoraji, barsak mukozalarının kalınlaştığı, barsak epitellerinde dökülme ve villusların atrofik olduğu dikkati çeker. Ayrıca bölgesel lenf yumruları büyümüştür.

Prognoz: Hastalığın ağır genel durum bozukluğuna neden olmasından dolayı hemen etkili yöntemlerle tedavi edilmesi gereklidir. Yaşlı hayvanlarda immunitenin gelişmesi, hastalığın ortaya çıkmasını engellemektedir.

Tedavi: Koksidiozisin tedavisinde, Amprolium bileşikleri terapötik amaçla 10-50 mg/kg dozda, 5-10 gün süreyle, profilaktif olarak 5 mg/kg dozda, 21 gün süreyle kullanılır. Lasalocid-Na 3 mg/kg birkaç hafta, Meticlorprindol 10 mg/kg dozda, 6 hafta süreyle, Salinomycin-Na 2 mg/kg dozda, 3 hafta süreyle, kullanılması uygundur. Birkaç günlük Sulfonamid uygulanması da önerilebilir. Bu amaçla; Sulfaquinexalin 8-70 mg/kg/gün dozunda, Sulfamezhatin 220 mg/kg dozunda 3-5 gün, Furazolidon 0.5-1 gr, günde iki kez su ile, Toltrazuril 10 mg/kg ve ionofor grubu antibiyotik olan Monensin 1 mg/kg dozda 10 gün süreyle kullanılması etkilidir. Dehidrasyona bağlı hayvanlarda gelişen sıvı kayıpları oral, sc veya iv yolla sıvı-elektrolitlerin verilmesi ile karşılanmalıdır. Kanamaları engellemek için Transaminaz ve vitamin-K antikoagulantlar enjekte edilmelidir. Barsak epitellerinde rejenerasyonu hızlandırmak için vitamin-A uygulanması faydalı olur.

Korunma: Hastalıkla ilgili ilk klinik bulguların ortaya çıktığı anda hemen tedavisi edilmesi için, buzağıların ahırda grup olarak tutulmaya başlanmasından itibaren sürekli gözlenmelidir. İlk semptomların ortaya çıkmasını takiben ahırın hemen dezenfekte edilmesi gereklidir. Hastalığın önlenmesinde bazı profilaktif tedbirlerin alınması zorunludur. Bunlar;

- Yeni doğanlar ayrı bokslara alınmalı ve bokslar mutlaka dezenfekte (kireç vb.) edilmelidir.

- Buzağılı sağım yerine süni emzirme yöntemi kullanılmalı,

- Su ve süt kovalarının dışkı ile kontaminasyonu önlenmeli,

- Yeni doğanlar ayrı bokslarda en az iki hafta süreyle tutulmalı,

- Altlıklar en geç 5 günde bir tamamen temizlenmeli ve temiz altlık lar kullanılmalı,

- Buzağı ahırları iyice havalandırılmalı ve rutubet oranı en az seviye indirilmeli,

- Bütün bu koruyucu tedbirler yetersiz kalınca, Amprolium bileşikleri profilaktif olarak 5 mg/kg dozda, 21 gün süreyle oral, Lasalocid-Na 1 mg/kg, Monensin 100-360 mg/buzağı dozda Sulfaquinexalin 2.72 mg/kg dozda 5 gün, gibi ilaçlar kullanılabilir.


KRYPTOSPORİDİOZİS

Cryptosporidiosis; Apicomplexa filumundaki Cryptosporidium cinsine bağlı türlerin neden olduğu, genellikle gençlerde yada immun sistemi baskılanmış insan ve hayvanlarda, özellikle de genç hayvanlarda akut yada kronik seyirli ishale neden olan intestinal protozoer bir hastalıktır. Değişik ülkelerde yapılan bir çok çalışmalarda Cryptosporidium türlerinin neonatal buzağı ishallerinin etiyolojisinde önemli rol oynadığı ortaya konulmuş ve neonatal buzağı ishallerinde Cryptosporidium türlerinin %23 ile %52.6 oranında olduğu bildirilmiştir. Kryptosporidiozis insanlarda ve hayvanlarda, Etken genellikle Rotavirus, Coronavirus, E. coli ve Salmonella spp. ile birlikte enfeksiyon meydana getirmektedir.



Etiyoloji: Cryptosporidium’lar memeli (C. parvum, C. muris, C. andersoni, C. hominis, C. canis, C. felis), kuş (C. meleagridis, C. baileyi ), sürüngen (C. serpentis) ve balık ( C. nasorum) gibi çok geniş konak türüne sahip protozoa’lar olup, değişik konaklarda enfeksiyona neden olan 15 türün olduğu kabul edilmektedir. Türlerin çoğunun konak seçiciliği vardır. Ancak; C. parvum en az konak seçiciliği olan tür iken C. hominis türü için insan esas konaktır. Cryptosporidium parvum insan ve hayvanlarda en çok görülen türdür. C. parvum tip I insanlarda (anthroponotic), C. parvum tip II ise insan ve hayvanlarda (özellikle ruminantlarda) (zoonotic) ortaya konulmuştur.

Cryptosporidium enfeksiyonları, konaktan konağa fekal-oral yolla bulaşır. İçme suları ile çevredeki sular en büyük risk faktörlerinden biridir. Oocyst’ler serin ve nemli çevre koşullarında aylarca canlı kalabilir ve su dezenfeksiyonu için kullanılan dezenfektanlara dirençlidir. İnsan ve hayvanlarda ince barsak villuslarında atrofi ve kript epitellerinde hiperplaziye yol açtığı ve sonuçta malabsorbsiyon ve maldigesyona bağlı olarak bol sulu- sarı renkli orta dereceli ishallere neden olduğu ileri sürülmüştür. Özellikle immun sistemi bozuk kimselerde ölüme kadar varan şiddetli enfeksiyonlar oluşturabilir.

Semptomlar: Kryptosporidiumlar, buzağılarda doğumu takip eden 1. hafta içerisinde Rotavirus, Coronavirus ve E. coli ile birlikte veya tek başına ağır klinik semptomlarla seyreden ishallere neden olmaktadır. Etkenin barsak epitellerine yerleşmesi sonucu, barsaklarda enzim aktivitelerinde ve besinlerin emiliminde azalmalar görülür. Hastalıkta tipik semptom ishaldir ve >2 haftalık buzağılarda gözlenir. Hayvanlarda, durgunluk, iştahsızlık, kaslarda titreme, dengesiz yürüyüş, gelişme geriliği, abdominal ağrı ve kıllarda karışıklık görülür. Vücut ısısı normal veya normalin altındadır. Dışkı pis kokulu, beyaz-sarımtırak renkte, sulu kıvamda, bazen kanlı ve muhatlıdır. Şiddetli ishalle seyreden olgularda sancı, dehidrasyon, kilo kaybı ve ölüm gözlenir.

Teşhis: Kesin teşhis, barsak kesitlerinin histolojik incelemeleri veya dışkıdan hazırlanan flotasyon veya sürme preperatlarda (natif) oocystlerin görülmesiyle konulur. Sürme preperatlar Giemsa, Carbol-fuschin veya modifiye Ziehl-Nilsen boyama ile boyanır.

Prognoz: Hastalığın tedavisinin oldukça pahalı olması nedeniyle, koruyucu tedbirlerin alınması önerilir.

Tedavi: Hastalığın spesifik bir tedavisi yoktur ve semptomatik ve destekleyici tedavi yapılır. Ancak Spiramisin, Sulfadimidin ve Sulfadiazin kısmen etkili olduğu bildirilmektedir. Hayvanlara tedavi amaçlı olarak, Lasalocid-Na 15 mg/kg dozda günde bir kez, 3 gün süreyle uygulanabilir. Şiddetli diyareye bağlı gelişen sıvı-elektrolit açığını gidermeye yönelik olarak oral veya iv yolla sıvı-elektrolit solüsyonları verilmelidir. Hayvanda mevcut olan sancı semptomlarının giderilmesi için, Scopolamin 1 mg/kg dozunda im yolla enjekte edilebilir.

Korunma: Hastalığa karşı en etkili korunma yöntemi hijyenik kurallara uyulmasıdır. Bu amaçla ahır ve bokslar % 10’luk Formalinli tuzlu su veya % 5’lik Amonyaklı sularla yıkanır. Altlıkların sık sık değiştirilmesi ve olması, içme kovalarının ayrılması, buzağıların ayrı bölmelerde barındırılması, hastaların sağlıklardan ayrılması ve hemen tedavi edilmesi hastalık riskini azaltmada önemli rol oynar. Yeni buzağılara ağırlığını % 10’u kadar kolostrum verilmesi de korunmada önemlidir. Cryptosporidium türlerinin çoğu morfolojik olarak birbirlerinden ayırt edilemedikleri için; genotiplendirmelerinin yapılması, enfeksiyonun önlenmesi için moleküler epidemiolojisinin anlaşılması ve bulaşma kaynaklarının belirlenmesi gerekmektedir.

ERİŞKİN RUMİNANTLARDA İSHALLE KARAKTERİZE HASTALIKLAR

Akut ishallere neden olanlar;


- Salmonellozis, - Kış Dizanterisi, - Enterotoksemi, - Yersiniozis,

- Viral Diyare-Mukozal Hastalığı (BVD-MD), - Koriza Gangrenoza Bovum (C.G.B.),

- Sığır Vebası, - Coccidiosis (Akut ve Kronik), - Arsenik Toksikasyonu

1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19


The database is protected by copyright ©ininet.org 2016
send message

    Main page