SİNDİRİm sistemi hastaliklari



Download 0.97 Mb.
Page13/19
Date conversion06.08.2017
Size0.97 Mb.
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   19

Irk: Süt ırkları - Kaba yemden fakir enerjice zengin rasyonlar


Yaş: > 3 - Sık yem değişiklikleri

Post partal periyot - Rumenin dolgunluğu

Yüksek süt verimi Mevsimin etkisi

Anatomi: Vücut büyüklüğü Stres: (güç doğum, yavrunun büyük olması)

Abdomenin formu Transport

Abomasumun büyüklüğü Parazis ve paraliz durumu

Karın kaslarının ve abomasumun yapısı Ağrı

Uterusun büyüklüğü ve durumu Ahırlarda barınma ve tutulma sistemleri:

Genetik ve kalıtsal predispozisyonlar - Bağlı olarak yada serbest halde bulunması

Abomasum lezyonları Mekanik etkiler:

Neden olan diğer hastalıklar: Sağ tarafa uzun süre yatış

- Hipokalsemi, hiperketonemi Yatarken ve ayağa kalkarkenki davranışlar - Karaciğer yağlanması, metritis vb. Hareket serbestliği


Etiyoloji: Hastalığın sebebi tam olarak ortaya konulmuş değildir. Genç danalarda (>3ay) abomasitis veya abomasumda gaz birikmesi sonucu meydana gelebileceği ve son zamanlarda yapılan çalışmalardan sonra hastalığın post partum dönemde meydana gelen metabolik hastalıklarla yakın ilişki içerisinde olduğu tespit edilmiştir. Özellikle Yağlı karaciğer (Fatcow sendrom) hastalığı hastalığın oluşumunda önemli bir rol oynamaktadır. Abomasum hipotoni veya atonisi ile üretilen gaz-sıvı miktarı hastalığın oluşumuna predispozisyon oluşturur. Nedenleri kısaca şöyle sıralayabiliriz;

Beslenme faktörleri: Özellikle abomasumda dilatasyonlara neden olan konsantre yemler (yağ ve protein oranının yüksek olması), rasyonda konsantre yem/kaba yem oranının <1/3 olması, ani yem değişiklikleri, pre ve post partum beslenmesine özen gösterilmemesi,

Doğum: Doğum sonrası boşalan yerin abomasum tarafından doldurulması olarak ta söylense de, esas neden doğum sonrası lipomobilizasyon sendromu (LPS) sonucu karaciğer yağlanması ile ilgilidir. Karaciğer yağlanması gastrin hormon sekresyonunda bir düşüşe neden olur ve buna bağlı olarak neurohormonal mekanizma ile abomasum tembelliği ve abomasum dilatasyonu gelişir ve organ kolayca yer değiştirir.

Organın kendisiyle ilgili: Organın diğer mide bölümlerinden farklı anatomik bir yapıya sahip olması, daha fazla fonksiyon göstermesi ve salgı görevlerinin fazla olması, çevresel organlarla bağlarının zayıf olması hazırlayıcı faktörlerdir.

Yaş ve ırk: Gençlerden ziyade orta yaşlılarda daha fazla görülür. Özellikle yüksek süt verimli ırklar (Jersey, Holştayın, Montofon, Limosine, Şarole, Simental) daha fazla görülür. Süt verimi düşük olanlarda hastalık pek görülmez. Hastalığın yüksek süt verimli hayvanlarda daha fazla görülmesi, hastalığın metabolik bir hastalığın komplikasyonu olduğunun şüphe uyandırır.

İri cüsse: Rumenin hacimce büyük olması, uterusta yavrunun aşırı büyümesi ve rumeni itmesi ile abomasum daha kolay hareket eder.

Kış ayları ve hareketsizlik: Kış aylarında asit-baz dengesi kış sezonu boyunca alkali yönde değişir ve yazın meraya çıktıklarında asite kayar. Hareketsizlik de atoniye neden olabilir.

Metabolik alkalozis ve Hipokalsemi: Metabolik değişiklikler abomasumda atonilere neden olur ve dilatasyon gelişir. Ayrıca hayvanların nakil edilmeleri, karaciğerde yangı ve dejenerasyonlar, metritis, mastitis, retentio sekundinarum gibi hastalıklar, stres, metabolizma bozuklukları (ketozis, hipokalsemi, hipomagnezemi, hiperglisemi vb.), güç doğumlar, enerjice zengin yemlerle besleme, rasyonda kaba yem oranının < %16 olması gibi nedenler sayılabilir. Ayrıca sert ahır zeminleri, uzun süre açlık, soğuk su içirme ve genetik faktörler de rol oynar.

Patogenez: Abomasumun gebe hayvanların karın boşluğunda, omentum tarafından doğum sonrasına kadar düzgün bir şekilde zapt edilmesi hastalığın doğum öncesi çıkışını azaltmaktadır. Doğumla birlikte karın iç hacminin aniden küçülmesi ve uterusun abomasum üzerine yaptığı basıncın azalması veya tamamen kalkmasıyla ve organı omasuma ve duodenuma bağlayan ligamentlerin zayıflığı nedeniyle abomasum kolayca yerini değiştirebilir. Rasyonda kolay sindirilebilir konsantre yem fazla, kaba yem az ise uçucu yağ asitlerinin miktarı artarak normalde dakikada 1-2 olan abomasum hareketlerini etkiler ve atoniye sebep olur. Ayrıca organda CO2, metan ve azot gibi gazların miktarının artmasına bağlı atoni, dilatasyon ve torsiyon şekillenir.

Sola deplasman; Sol karın duvarı ile rumen arasına abomasum yer değiştirir. Organ gazla dolu ve atoniktir. Hafif derecede metabolik alkaloz, hipokloremi, hipokalemi şekillenebilir. Abomasumdan salgılanan HCL duodenuma geçemez ve rumene reflux olur. Normal rumen klor seviyesi (<30 mEq/l) aşılır ve rumende klor seviyesi artar. Sekonder ketozis ve abomasum ülserleri meydana gelir.

Sağa deplasman; Çeşitli nedenlerle abomasumda atoni , sıvı ve gaz birikimi şekillenir. Böylece hacimce genişleyen ve dilate olan organ sağ tarafta kaudale doğru sağ açlık çukurluğuna doğru deplase olur. Olayların bir kısmında dilatasyon olması sonucu organ kendi ekseni etrafında çeşitli derecedelerde (180-720) torsiyon şekillenir. Organın sağa dilatasyon ve torsiyonunda, mide içeriği barsaklara geçemez ve rumene reflux yapar. Hayvanda şiddetli dehidrasyon, metabolik alkalozis (K ve Cl’un barsaklardan geçişi engellenir) şekillenir. Kanda metabolik alkalozis, hipokloremi ve hipokalemi şekillenir. İleri torsiyon olaylarında, lokal dolaşım bozukluğu ve işemik nekrozlarla seyreden akut obstrüksiyonlara yol açar.

Süt İneklerinde Abomasum Deplasmanlarının Patogenezisinin şeması:


Gaz toplanmasının nedenleri: Yüksek süt verimi

-Abomasumdaki hipotoni ve dilatasyon 

- Rumende oluşan gazların atılımının aksaması Yoğun beslenme

- Gaz oluşumunun artması  Metabolik Bozukluklar

- Abomasumda emilim ve difüzyonun aksaması Hipotoni

+

Abomasumda hipotoni ve dilatasyonun nedenleri: dilatasyon

- Uçucu yağ asitlerinin artması ve pH’nın düşmesi 

- Hipokalsemi, hipoketonemi, hiperinsülinemi, Gaz toplanması

- Hipergastrinemi, alkalozis, Endotoksinemi 

- Histaminin ve epinefrinin serbest bırakılması, 

- Duodenum içeriğinin asitleşmesi Anatomik Faktör

- Prostaglandin salınımı Mekanik Faktör

- Yaş ve beslenmeye bağlı abomasumun büyümesi Genetik Faktör

Dislocatio abomasi sinistra


Abomasumun sola deplasmanı (Dislocatio abomasi sinistra)

Hastalık genelde doğumdan sonra ve yüksek süt verimli ineklerde (Jersey, Angler, Holştayın, diğer ırklar ve melezlerde) görülür. Seyrek olarak da genç hayvanlarda, ineklerde doğum öncesi ve erkek hayvanlarda da görülebilir. Abomasumda gaz ve sıvı toplanması ve dilatasyona bağlı olarak abomasumun rumen ile sol karın duvarı arasında yukarı doğru çıkmasıyla karakterizedir.



Semptomlar: İlk klinik belirti olarak hayvanda iştah, geviş getirme, rumen hareketleri ve dışkılamada azalma (dışkı yapışkan, macun gibi, yumak tarzında), bazen ishal, süt veriminde düşme ile asetonemi görülür. Kalp, dolaşım ve solunum sisteminde anormal bozukluklar göze çarpmaz. Seyrek olarak bradikardi tablosu gelişebilir. Solda 9-13. kostalar arasında pink sesi alınır. Rektal muayenede, rumenin küçüldüğü ve sol karın duvarında gazla dolu abomasum belirlenebilir. Oskultasyonda bir yardımcının sonda ile rumene hava üflediğinde, pink sesinin alındığı bölgede seslerin uzaktan geldiği izlenimi alınır. Pink sesinin alındığı yere punksiyon yapıp içerik alınırsa, içeriğin pH’sının 2.5-3 civarında olduğu saptanır. Abomasumun sola deplasmanı tedavi edilmez ise klinik ve genel bulgular daha da kötüleşebilir. Bu bulgular, zayıflama, dehidrasyon, tedaviye cevap vermeyen sekonder ketozis, süt veriminin tamamen durması ve kaşeksi olarak sayılabilir. Ölüm olayları seyrektir.

Teşhis: Klinik bulgulara göre hastalıktan şüphe edilir. Hastalığın kesin tanısı özel muayene metotları konur. Bunlar,

Rumenin doppel oskultasyonu ve oskulto-perküsyon (Steelband-effekt),

Deneysel punksiyon (pH değerinin ve içeriğinin değerlendirilmesi, liptak testi),

Sonda ile rumene hava üflemek ve aynı zamanda sol taraftan oskultasyon,

Rektal ve endoskopik muayeneler ve deneysel Laparatomi yapılmalıdır.

Prognoz: Abomasum deplasmanı tedavi edilmezse ileri dönemlerde zayıflık, kaşeksi ve ölüm görülebilir. Bazı durumlarda kendiliğinden iyileşme olabilir. Ancak genelde cerrahi müdahale gerekmektedir.

Tedavi: Hayvanları birkaç gün aç bırakma ve hayvanların taşınması ile kendiliğinden iyileşme görülebilir. Ancak bu durumlarda nükslerin olabileceği unutulmamalıdır. Konservatif tedavi olarak hayvanın sırtüstü yatırılıp sağa ve sola doğru döndürülmesi ve aynı zamanda sol tarafına masaj yapılarak abomasumun tekrar anatomik yerine getirilmesi sağlanır. Yüksek derecede dilatasyon ve anormal derecede gaz birikmesi halinde gazın dışarı atılmasını sağlamak için punksiyon yapılmalıdır. En radikal çözüm ise operatif sağaltımdır. Genel durum bozuklukları varsa sıvı elektrolit infüzyonları (% 25 oranında glikoz içeren 500 ml laktatlı ringer ve % 24’lük Ca-boroglukonat çözeltisinden 150 ml) ve glukokortikoidler ile semptomatik tedavi yapılmalıdır.
Abomasumun sağa deplasmanı ve torsiyonu (Dislocatio abomasi dextra and torsio)

Hastalık genelde doğumdan sonra yüksek verimli ineklerde sola deplasmana göre 1:10 veya 1:5 oranında daha az ancak akut seyirli görülür. Abomasumda aşırı gaz ve sıvı toplanması ve şiddetli dilatasyonu, bazı olgularda abomasumun kendi ekseninde sola ve sağa saat yönünde genelde 180° bazen de 450° dönmesi ile karakterizedir. Sağa deplasmanlarda dilate ve deplase olmuş abomasum barsaklara ve hatta sağ karın duvarına kadar yükselir. Sağa deplasmanlarda torsiyon durumlarında peritonda kan dolaşımı engellenir ve portal kan dolaşımı üzerine zararlı etkiler yapar. Böylece dolaşım şoku ve hastalığın akut ve en ağır formu gelişir.



Semptomlar: Hafif olgularda sola deplasmanına benzer semptomlar (iştahsızlık, depresyon, süt veriminde azalma) gözlenir. Hayvanlarda değişen derecede ketozis tablosu, su içme isteğinin fazla olması, beden ısısı normal,nabız frekansı 80-100/dakika, ruminasyon ve rumen kontraksiyonlarında zayıflama ve azalma, az miktarda koyu renkli, yapışkan, macun gibi dışkılama görülür. Mukozalarda solgunluk, dehidrasyon, rumen palpasyonunda hamur kıvamı, sağ açlık çukurluğunun alt yarımı ile son 5 kosta arasındaki bölgede pink sesi ile rektal muayenede sağ açlık çukurluğunun ventralinde abomasum palpe edilebilir. Abomasumun sağa deplasmanı torsiyon ile birlikte şekillenirse kalp frekansında artış (taşikardi, 160/dakika), ekstrasistol ve mukozalarda siyanoz gibi kalp ve dolaşım sistemine bağlı bozukluklara neden olur. Bazı olgularda abomasumda aşırı gaz ve sıvı birikimine bağlı olarak şiddetli sancı, ekstremitelerde soğuma, abdominal genişleme, solunum sırasında inleme, beden ısısı ve deri ısısında normalin altına düşme, mukozaların kuru ve solgun olduğu gözlenir. Defekasyonun seyrek, dışkı miktarının az, yumuşak, pis kokulu, kanla karışık ve koyu renkte olduğu ve ileus görülebilir. Hayvanda dolaşım yetmezliği, Hemokonsantrasyon, şiddetli hipokloremi ve hipokalemi vardır. Hastaların % 70 ila 90’inde ketonüri görülür. Primer ketozislerde görülen hipoglisemi, abomasum deplasmanlarında ketonüriye rağmen görülmez. Tedavi edilmez ise hayvanlarda bir gün içerisinde dolaşım kollaps’ına bağlı olarak ölüm meydana gelir.

Laboratuar bulguları: Hayvanlarda en önemli bulgu abomasum içeriğinin barsağa geçişinin engellenmesine bağlı olarak Cl- ve H+ emiliminin az olması sonucu gelişen hiperbazemi veya metabolik alkalozistir. HCO3 retensiyonu şekillenir, çünkü Cl- barsaklardan HCO3’e karşı emilir. Depoda Cl- olmayınca barsaklardan HCO3 emilemez ve böylece hipokloremi ve plazma HCO3 retensiyonu şekillenir. Kan Cl- seviyesi < 85mEq/l ve rumen Cl- seviyesi > 30 mEq/l olur. Deplasmanlarda şekillenen hiperbazeminin nedeni, dehidrasyona bağlı gelişen dolaşım yetmezliği sonucu şekillenen laktik asidozistir. Metabolik alkaloziste K+’un hücre dışından, hücre içine geçişi, oluşan hipovolemi sonucunda artan aldesteron salınımı, distal tubuluslarda Na+ reabsorpsiyonunu uyarırken, H+ ve K+ atılımını arttırması ve anoreksiye bağlı gıdalarla K+ iyonunun alınmasının azalması sonucu hipokalemi gelişir. Ayrıca abomasum deplasmanlı hayvanlarda ortaya çıkan stres durumları, endojen cortisol salınımını uyarır ve buna bağlı olarak glikogenoliz uyarılır ve glikoz kana verilir ve hiperglisemi gelişir. Hipokalseminin nedeni ise, abomasumun boşalma süresinin uzaması ve plazmada artan HCO3‘un Ca bağlama kapasitesinin artmasıdır. Dehidrasyona bağlı olarak ta prerenal üremi görülür.

Teşhis: En önemli bulgu, torsiyonun yönüne göre oskultasyo-perküsyonda sağ tarafta alınan ping sesidir. Klinik ve laboratuar bulgular (Hipokloremi, Hipokalemi, metabolik alkalozis) tanıda yardımcı olur. Hastalığın kesin tanısında;

Rumenin doppel oskultasyonu ve oskulto-perkusyonu,

Deneysel punksiyon (pH değerinin ölçümü),

Rektal ve endoskopik muayeneler yapılmalıdır.



Ayrıcı tanı: Timpanilerle, Rumen asidozu, RPT, peritonitis, konstipasyonlar, sekumun dilatasyonu ile karışır. Yukarıda anlatılan tanı yöntemleriyle alınan ping sesiyle ayrılır. Sadece sekum dilatasyonu ve torsiyonunda da ping sesi alınır, ancak sekum dilatasyonunda alınan ping sesi daha geniş bir alanda ve dorso-kaudal yönde alınır. Rektal muayenede sekumda gaz birikimi plastik bir top büyüklüğünde hissedilir.

Prognoz: Abomasum sağa deplasmanı en kısa sürede cerrahi müdahale ile tedavi edilmezse genel durum çok çabuk bozulur ve birkaç saat ile bir gün içerisinde dolaşım yetmezliğine bağlı ölüm görülür. Dolaşım bozukluklarının şekillenmesi nedeniyle sağa deplasmanlarda operatif müdahale ile hayvanların yaşama şansı sola deplasmana göre oldukça düşüktür.

Tedavi: Bu olgularda çözüm mümkünse operatif sağaltım, yoksa hayvanın kesime sevk edilmesidir. Operasyon öncesi mutlaka medikal sağaltımla hayvanın genel durumu düzeltilmelidir. Hayvanlarda mevcut olan metabolik alkaloz veya Hipokloremi, Hipokalemi tablosu izotonik KCl ve amonyum klorür solüsyonlarının iv yolla verilmesiyle tedavi edilmeye çalışılır. Deplasmanlarda en radikal tedavi genel durum düzeltildikten sonra yapılacak abomasopeksi operasyonudur. Operasyon sonrası genel durum bozukluklarını gidermek ve kalp dolaşım sistemini destelemek amacı ile sıvı elektrolit infüzyonları (% 25 oranında glikoz içeren 500 ml laktatlı ringer ve % 24’lük Ca-boroglukonat çözeltisinden 150 ml) yapılmalıdır.
SEKUM DİLATASYONU VE TORSİYONU (Dilatatio et torsio caeci)

Hastalık yüksek süt verimli ineklerde doğumdan sonraki birkaç hafta içinde genellikle sporadik, bazen de sürü problemi olarak görülür. Sekumun dilatasyonu, torsiyonu ve yer değiştirmesiyle karakterize 3 formu görülür.



  • Sekum dilatasyonu,

  • Sekum dilatasyonu ve aynı zamanda sağa torsiyon

  • Sekum dilatasyonu ve aynı zamanda sola torsiyon

Etiyoloji: Üç formda da sekumda şekillenen atoniye bağlı olarak sekumda aşırı derede içerik ve gazla toplanması etiyolojide önemli bir rol oynar. Böylece sekum ventrale doğru iner ve aynı zamanda da torsiyon şekillenir. Hastalık birden fazla hayvanda görülmesi hayvanların bakım, beslenme ve metabolizma bozukluklarından kaynaklandığı sonucuna varılır. Hayvanların karbonhidratça zengin yemlerle aşırı beslemesine bağlı olarak sekum florasının karbonhidratları uçucu yağ asitleri, metan ve CO2’e metabolize etmesi sonucu sekumda gaz artışı, motilite azalması ve genişlemesi meydana gelir. İleri gebelik ve yüksek süt verimi, östrus dönemlerinde anormal hareketler, hayvanın yatırılması veya nakledilmesi sırasındaki ani hareketler, sekumun kaudal kısmının 1/3’ünün serbest olması gibi faktörler hastalığın çıkışında rol oynar.

Semptomlar: Barsak geçişinin var olduğu hafif formlarda (dilatasyon), birkaç günde yavaş yavaş gelişmesi, iştah azalması, süt veriminde azalma, geviş getirmenin ortadan kalkması, rumen hareketlerinin azalması ve rumenin aşırı dolgunluğu, hafif sancı, sulu dışkılama, kalp ve solunum sayıları normal veya biraz artma gibi klinik belirtiler görülür. Ayrıca sağ açlık çukurluğunun genişlediği, sağ açlık çukurluğunun dorsalinde ping sesi ve yine aynı bölgenin oskultasyonunda su şırıltısı sesinin alınması ve rektal muayenede uzunluğu 90 cm, çapı 20-25 cm genişliğinde sekumun palpe edildiği tespit edilir.

Barsak geçişinin olmadığı ağır formlarda (dilatasyon ve torsiyon), aniden ortaya çıkma, belirgin bir iştahsızlık, süt veriminde ani düşme, rumen hareketlerinin kaybolması, dışkılamanın hiç olmaması, abdominal gerginlik, şiddetli sancı (kolik), karnı tekmeleme, ileus, ve inleme, ilerleyen olgularda dolaşım bozukluğu, mukozalarda siyanoz, kalp ve solunum frekanslarında artışlar (taşikardi ve dehidrasyon) görülür. Sağ açlık çukurluğunda daha geniş alandan ping sesinin alınabilmesi (10-12. kostaya kadar) ve rektal muayenede sekumun gergin ve genişlemiş olduğu ve apexinin palpe edilemediği belirlenir.

Laboratuar bulguları olarak; dehidrasyona bağlı hemotokrit değerde artış, Hipokloremi, Hipokalemi ve metabolik alkalozis tespit edilir.

Teşhis: Hastalığın kesin tanısı, klinik belirtiler ve rektal muayene ile kolayca konulabilir. Sekumun oskultasyonu ve perküsyonu tanıya yardımcı olur. Perküsyonda metalik (ping) ses alınması sekumda gaz birikmesinden kaynaklanmaktadır. Hastalık, rumen dilatasyonu, Hoflund sendromu ve sağ abomasum deplasmanı ile karıştırılabilir. Sağ açlık çukurluğunun dorsalinde ve daha geniş alanda (10-12. kostaya kadar) ping sesinin alınması ve yüksek dozda laksatif ve antiasitlerin verilmesinden 24 saat sonra ping sesinin kaybolmasıyla abomasumun sağa deplasmanından ayrılır.

Prognoz: İleus semptomunun görülmediği sekum dilatasyonu ve torsiyonunda prognoz iyidir. Ancak diğer durumlarda operatif sağaltım gereklidir. Hayvanlarda şekillenen kalp ve dolaşım bozukluklarına dikkat etmek gerekir.

Tedavi: Öncelikle hayvanlara 24 saat süreyle hiçbir şey verilmez. Rektal muayene bulguları ve dolaşım sistemi bulguları tedavinin esaslarını belirler. Eğer kalp atım sayısı dakikada 100’ün üzerinde değilse ve rektal muayenede rektumda dışkı varsa konservatif tedavi denemeleri uygulanabilir. İlk olarak hayvanlara 6 saatte bir spazmolitik ilaçlar örneğin, 30 ml Buscopan, ilk uygulama İV sonraki uygulamalar İM şeklinde, verilir. Ayrıca hayvanlara laksatifler (100-300 g NaSO4 veya Mg SO4, 500-1000 ml Parafin likit) oral olarak verilebilir. Destekleyici tedavi olarak izotonik ve elektrolit solüsyonları (izotonik, dekstroz) infüzyon şeklinde verilebilir. Kaba yeme dayalı beslenme yapılmalıdır. Laktasyonda bulunan hayvanlara parenteral Ca ve B1 vitamin enjeksiyonları uygulanmalıdır. Torsiyon durumlarında dilatasyondaki medikal tedavi uygulanır ve operatif müdahale ile sekum normal pozisyonuna getirilir. Hayvanda kalp atım sayısı >100 ise, genel durum bozukluğu ve ileus şekillenmişse hiç vakit kaybetmeden operasyon yapılmalıdır.
KOLON ASSENDENSİN EKSTRALUMİNAL OBSTRÜKSİYONU

Kolon assendes, özelikle spiral lobu, intra peritoneal enjeksiyonlar, perimetritise bağlı yapışmalar veya lipamatozis, lenfosarkom gibi kitlelerle veya korpus luteumdan kaynaklanan kanamalar sonucu obstrüksiyon meydana gelebilir.



Etiyoloji: Kolon assendensin eksternal basınç altında kalmasına neden olan hastalıklar, kademeli olarak başlar ve genellikle erken postpartum dönemde ortaya çıkar. Hayvanlara intra peritoneal Ca-boroglukonat, dekstroz veya sulfonamid enjeksiyonları etiyolojide rol oynar.

Semptomlar: Hayvanlarda anoreksi, süt veriminde düşme, bilateral abdominal gerginlik ve sağ fossa paralumbaliste dolgunluk gözlenir. Dışkı azalmış ve suludur, obstrüksiyonun proksimalinde kolon assendeste gaz birikimine bağlı olarak sağ fossa paralumbaliste ping sesi alınabilir. Yaşamsal fonksiyonlar normal olsa da , bazı hayvanlarda gastrointestinal stazis nedeniyle hipokloremi ve metabolik alkalozis gelişebilir. Rektal muayenede kolon assendensin gerilmiş lopları, yapışmalar veya komşu mezenteryumda sert kitleler palpe edilebilir.

Prognoz: Enfeksiyon gelişmemiş vakalarda, başarılı cerrahi müdahale ile prognoz iyidir.

Tedavi: Genel durum bozukluğu olana hayvanlarda önce medikal tedavi uygulanır ve daha sonra operatif müdahale yapılır. Operatif müdahalede, yapışma ve intra abdominal kitlelerin yoğun olması nedeniyle normal barsak fonksiyonu ve geçişleri için ileokolik ve kolokolik anastomozlar uygulanmalıdır.
Anoreksi ve abdominal ağrı ile karakterize hastalıklar:

Ruminantlarda gastrointestinal obstrüksiyonlar ve abdominal ağrı, genellikle patolojik barsak vaziyet değişiklikleri, sekum dilatasyonu ve torsiyonu, yeni doğan yavrularda mekonyum konstipasyonu ve atreziler sonucu meydana gelir. Konjenital malformasyona bağlı barsak daralmaları ve atreziler gelişir. Obstrüksiyonla sonuçlanan inkarserasyon, volvulus ve invaginasyon gibi patolojik barsak vaziyet değişikliklerine daha sık rastlanılır. Tümör ve fibröz yapışmalar, barsak lümeninde daralmalara neden olur. Küçük mekanik problemlere bağlı barsak segmentlerinde dilatasyon veya ileus gelişerek bozukluklar ortaya çıkabilir.


1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   19


The database is protected by copyright ©ininet.org 2016
send message

    Main page