SİNDİRİm sistemi hastaliklari



Download 0.97 Mb.
Page5/19
Date conversion06.08.2017
Size0.97 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19

ASİT BAZ DENGESİ BOZUKLUKLARI

METABOLİK ASİDOZİS


Kan plazma pH’sı normalde 7.35-7.40 arasında değişir. pH’nın aside kaymasına metabolik asidozis denir.

Etiyoloji: Metabolik asidozis bir çok faktörden ileri gelir. Bunlar;

- İshaller, - Rumen asidozu, - Böbrek yetmezlikleri, - Karaciğer yetersizlikleri, - Ketozis,



- Diabetes mellitus, - Böbrek üstü bezi yetmezliği, - Atlarda pazartesi hastalığı, - Şok,

- Akut barsak tıkanmaları, - Solunum güçlüğü, - Periferal dolaşım yetmezliği, - Fazla miktarda asitleştirici solüsyonların verilmesidir.



Patogenez: Etiyolojik faktörlere göre farklı gelişir. Oluşumları tek tek inceleyelim:

İshal: Barsaklara çekilen sıvı ile ilk önce ekstraselüler sıvıdan, daha sonra intraselüler sıvıdan karşılanacaktır. Hücre içinden sıvı çıkabilmesi için iyon değişimi gerekmektedir. Na+ hücre içine girerken K+ iyonu hücre dışına çıkar. Normalde böbrek tubuluslarında filtrasyonla Na+ iyonları geri emilirken karşılığında K+ ve H+ iyonları idrara verilir. İshal durumlarında hücre dışında artan K+ iyonunun fazlalığı H+ iyonunun az salgılanmasına, dolayısıyla plazmada artışına yol açar. Sonuçta; H+ + HCO3-  H2CO3- oluşur ve metabolik asidoz gelişir. Ayrıca kan koyulaştığı için böbreklerdeki glomeruler filtrasyon oranı azaldığı için metabolik asitler yeterince atılamaz ve kanda asit oranı artar.

Rumen asidozu: Ruminantlar karbonhidratça zengin besin maddelerini birden veya normalden fazla aldığında fazla miktarda uçucu yağ asitleri ve laktik asit ortaya çıkar. Rumen pH’sı asitleşir. Vücutta bunu kompanze etmek için kan ve diğer vücut sıvılarından rumene doğru sıvı-elektrolit akımı olur. Kandaki HCO3- iyonları rumene geçer ve vücuttaki alkali düzeyi azalır, rumendeki laktik asit plazmaya geçer ve böylece metabolik asidozis gelişir.

Böbrek yetmezliği: Vücutta oluşan metabolik asitler yeterince atılamaz. Ayrıca böbrekte HCO3- yapımı aksadığı için alkali rezervi azalır, metabolik asidozisle sonuçlanır.

Karaciğer yetmezliği: Aminoasitler sentez edilemediğinden asitlerin birikmesi sonucu asidoz gelişir.

Ketozis ve Diabetes mellitus: Ketoziste yağlardan ve proteinlerden enerji sağlanırken ortaya çıkan asetoasetik asit, BHB ve aseton kan pH’sını düşürür. Diabetes mellitusun ileri dönemlerinde de keton cisimcikleri (asetoasetik asit, BHB ve aseton) oluşur.

Böbrek üstü bezi yetmezliği: Aldesteron azalmasına bağlı olarak gelişir.

Pazartesi Hastalığı: Laktik asit fazlalığına bağlı olarak gelişir.

Akut barsak tıkanmaları: Barsaklardan alkali bileşiklerin (HCO3) emilmemesi sonucu şekillenir.

Solunum güçlüğü: Akciğer ventilasyonu azaldığı için kandaki CO2 yeteri miktarda atılamaz ve kandaki düzeyi artar, bu durum kanda karbonik asit miktarını artırır.

CO2 + H2O  H2CO3 Buna respiratorik asidozis adı verilir.



Şok ve periferal dolaşım yetmezliği: Dolaşım bozukluğuna bağlı olarak anaerobik oksidasyon bozuklukları sonucu gelişir.

Asitleştiricilerin verilmesi: Tedavi amacıyla dolaşıma gereğinden fazla NaCl ve CaCl2 gibi asitleştiricilerin verildiği durumlarda meydana gelir. Bunlar hiperkloremi yaparlar ve sonuçta asidoz gelişir.

Semptomlar: Metabolik asidoziste ilk dikkati çeken semptomlar solunumla ilgilidir. Kompanze edilemeyen olaylarda solunum yavaşlar, yüzlek hale gelir. Böbrekler vasıtasıyla kompanzasyon poliüriye yol açar. Sonuçta zafiyet, halsizlik, koma, taşikardi, hipotansiyon ve nabzın zayıflaması görülür. Çoğu olaylarda dehidrasyonda şekilleneceği için dehidrasyon bulguları mevcuttur. Kompanze edilen olaylarda solunum hızlanır ve derinleşir. Hücre dışında K+ iyonlarının artması (hiperkalemi) bradikardi ve aritmiye yol açar.

Tedavi: Asidoz olaylarında verilecek en iyi solüsyon NaHCO3’tır. Bunun yanında laktatlı ringer solüsyonları kullanılır. Ancak laktik asidozisten ileri gelen rumen asidozunda laktatlı ringer solüsyonu kullanılmamalıdır. Çünkü fazla miktarda laktat oluşumu ve laktatın karaciğerde metabolize edilmeyi beklemesi yüzünden laktatlı solüsyonlar yararlı olmaz.

HCO3 solüsyonları verilirken şu yol izlenir: % 10 dehidrasyon belirlenen bir hastada ekstrasellüler sıvıdaki HCO3 düzeyi en azından 10 mEq/l azalır. HCO3’ün vücutta yayılma yüzeyi 0.3 kabul edilerek yapılan hesaplamada;



Canlı ağırlık x eksilen HCO3 x 0.3 formülü kullanılır.

Örnek: 100 kg’lık danada % 10’luk kayıp olsa;

100 x 10 x 0.3= 300 mEq/l HCO3 gereksinimi vardır.

1 gram NaHCO3’dan 12 mEq/l HCO3 üretilir. 300 = 25 gram NaHCO3 bu ihtiyacı karşılayacaktır. 12

Bu amaçla % 5’lik NaHCO3 solüsyonundan 500 cc,

% 1.3’lük NaHCO3 sol. dan1785 cc verilir.



Şiddetli asidoz olaylarında HCO3 açığını kapatmak için önce % 5’lik NaHCO3 verilmeli, daha sonra % 1.3’lük solüsyon ile devam edilmelidir. Dehidrasyon belirtileri ortadan kalkana kadar izotonik NaCl sol. verilmelidir. Bu amaçla dengeli elektrolitler solüsyonları da kullanılabilir. Hafif asidozis olaylarında dengeli elektrolit solüsyonları da verilebilir.

METABOLİK ALKALOZ


Plazma pH’sının normal değerlerden yükselmesi olayıdır.

Etiyoloji: Kusma, rumen alkalozu ve üre zehirlenmesi, abomasum dilatasyonu, akciğer ventilasyonunun hızlanması ve fazla miktarda alkali solüsyonların verilmesiyle şekillenir.

Patogenez: Etiyolojik faktörlere göre değişmektedir.

Kusma: Kusma ile birlikte mide içeriğinde bulunan HCl asit atılır. Mideye vücuttan Cl- iyonu çekilir ve vücutta azalır. Glomeruluslarda filtrata geçen Cl miktarı az, Na miktarı yüksektir. Klor azlığı nedeniyle tubuluslarda Na+ iyonları yeterli ölçüde resorbe edilemez. Yeterli miktarda Na+ rezorpsiyonu için tubuluslardan normalden fazla H+ iyonunun idrara verilmesi gerekir. Dolayısıyla H+ azlığına bağlı olarak asit rezervi azalır ve metabolik alkalozis oluşur.

Rumen alkalozu: Rasyonda protein veya protein olmayan azotlu bileşiklerin birden yada fazla miktarda yedirilmesi sonucu rumende amonyak miktarı artar. Fazla amonyağın bir kısmı vücuda geçerken, rumendeki kalan kısım için vücuttan çeşitli asitli bileşikler kompanse etmek için rumene geçer ve organizmada asit rezervi azalır, metabolik alkalozis meydana gelir.

Abomasum dilatasyonu: Abomasum dilate, deplase olması veya torsiyona uğraması sonucu içeriğin geçişi engelleneceğinden abomasumda kalan Cl ve K iyonlarının barsaktaki emilimi azalır. Cl için fazla miktarda H+ iyonu idrara verilir, K’u kompanse etmek için hücreye H+ iyonu verilir ve dolayısıyla H+ iyonu düşer, HCO3- iyonu miktarı artar ve metabolik alkalozis oluşur.

Akciğer ventilasyonun hızlanması: Akciğer ventilasyonun hızlanması halinde vücutta CO2 miktarı azalır ve dolayısıyla H2CO3 oluşumunun düşmesine bağlı olarak metabolik alkalozis oluşur.

Böbrek üstü bezinin hiperfonksiyonu: Aldesteron artmasına bağlı olarak Na+ rezorpsiyonu artar ve plazmada H+ konsantrasyonu düşer.

Fazla miktarda alkali solüsyonların verilmesi: İntra venöz yolla HCO3 solüsyonunun fazla verilmesi sonucu metabolik alkalozis oluşur.

Semptomlar: Metabolik alkalozun belirtileri asidoz kadar karakteristik değildir. CO2 stimulasyonu azaldığı için solunum yavaşlar. Serumda iyonize Ca azaldığı için kas titremeleri, tetani ve tonik, klonik konvulizyonlar ve hastalığın son döneminde hiperpnea ve dispnea gelişir. Genellikle sıvı kaybı da olduğu için dehidrasyon bulguları saptanır.

Tedavi: Kusmaya bağlı alkalozis olaylarında en iyi kullanılacak solüsyon izotonik NaCl solüsyonudur. Buna % 5’lik Dextroz da ilave edilir. Hafif alkaloz olaylarında dengeli elektrolit solüsyonları (Isolayt, Isolayt-M, İzoleks vb) verilebilir.

Sığırlarda alkalozise karşı kullanılabilecek en basit asitleyici tuz NH4Cl (amonyum klorür, nişadır) dır. Ağız yoluyla 15-30 gr verilir. Sığırlarda abomasumla ilgili metabolik alkalozislerde şu solüsyon kullanılır:

1) İzotonik KCl % 1.1’lik 1 litre 2) NaCl 8.9 gr

İzotonik NaCl % 0.09’luk 2 litre KCl 2.5 gr

Dextroz % 5’lik 1 litre i.v. olarak Distile su 1000 cc

0.5-2 litre infüzyon şeklinde verilir.

3) NaCl 4.03 gr

KCl 2.68 gr

Na asetat 5.37 gr

Distile su 1000 cc erişkin sığırlara 0.5-2 litre infüzyon şeklinde verilir.


RESPİRATORİK ASİDOZİS

Organizmada solunum sistemi bozuklukları sonrasında kan gazlarından CO2’in vücuttan atılımı engellenir ve vücutta CO2 birikimi oluşur. Bu birikimden sonra ortaya çıkan duruma “respiratorik asidozis” denir.



Etiyoloji: Pnömoni, şiddetli pulmoner anfizem, solunum merkezinin hasarı, akut kalp yetmezliği, yeni doğanlarda doğumun güç olması veya uzun sürmesi, perifer kan dolaşım yetmezlikleri, havasız kalma, böbrek bozuklukları da asit iyonların idrarla atılmayıp kanda birikmesi, metabolik alkalozis olaylarının sağaltımında fazla miktarda asitleştirici ilaçların verilmesi respiratorik asidozise neden olur.

Patogenez: Dokularda üretilen CO2’i taşımak için bir mekanizma vardır. Bu mekanizma; pCO2-HCO3- sisteminde, eritrositlerin hemoglobine H+ transferiyle, plazmanın CO2’i absorbe etme kapasitesini artıran, kimyasal bir mekanizmadır. Eritrositlerde oluşan HCO3- iyonları, Cl iyonları ile yer değiştirerek dışarı diffüz olur. Eritrositlerden salınmış H+ (akciğerlerden normal solunumla atılması için), CO2 ve H2O’ya ayrışan H2CO3 oluşturmak üzere plazma HCO3- ile birleşir. Bu mekanizma kanda pCO2 artışıyla birlikte HCO3- artışına ve kan pH’sının en az şekilde düşmesine yol açar.

Semptomlar: Organizmada pH’nın 7.4’ün altına düşmesi kısa sürede tolere edilebilir. Tolere edilemeyen durumlarda dolaşım sistemi etkilenir ve kalp vurumları ve nabız sayıları artar, kanda CO2’in artması solunum sayısının artışına ve solunum derinleşmesine neden olur.

Tedavi: Öncelikle alveoler ventilasyonu artırmak gereklidir. Ayrıca etiyolojide rol oynayan primer hastalığın sağaltımı yapılır. Havasız kalma durumlarında hayvan havadar bir yere alınmalı ve trakea tüple solunum rahatlatılmalıdır. Respiratorik asidoziste NaHCO3- solüsyonu ile tedavide başarı şansı yoktur. Hastada yetersiz ventilasyon ve hipokseminin düzeltilmesi asit-baz dengesinin düzeltilmesi için yeterlidir.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19


The database is protected by copyright ©ininet.org 2016
send message

    Main page