SİNDİRİm sistemi hastaliklari



Download 0.97 Mb.
Page4/19
Date conversion06.08.2017
Size0.97 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19

ÖSEFAGUS SPAZMI


Ösefagusta anatomik bir bozukluk olmaksızın, nöbet şeklinde kontraksiyonlar ile ortaya çıkan, nöbetler sonrasında alınmış, fakat yutulmamış gıdaların ağız ve burundan geri gelmesiyle karakterizedir. Hastalık aniden ortaya çıkar, birkaç saniye veya dakika sürebilir.

Etiyoloji: büyük lokmaların yutulması, fazla soğuk suyun içilmesi, narkoz sonrası yutma refleksinin azalması sonucu gıda ösefagusta kalır ve spazma neden olur. Sekonder olarak ta Tetanos ve Kuduz gibi hastalıklarda görülür.

Atlarda spazm: Spastik ve mekanik stenoz diye ikiye ayrılır.

Spastik stenoz; ösefagus yangısı, yaralanmaları, tıkanmaları, akut mide dilatasyonu rol oynar. Sondalama esnasında göğüs girişi boyun bölgesinde yüksük tarzında stenozlar hissedilir. Klinik olarak, huzursuzluk, korku, boyun kaslarında kasılma, baş aşağı eğilmiş seyrek yem alma, boşa geviş getirme görülür. Süre olarak birkaç dakika sürebilir.

Mekanik stenoz; Sürekli ösefagus daralması, genelde dışardan bir basınç uygulaması, ösefagus lümeninin içerden daralması sonucu oluşur. Bölgesel lenf düğümlerinin aşırı büyümesi, komşu dokulardaki yangısal olaylar rol oynar.

Klinik olarak, yutkunma refleksinde azalma, yem alımı süresinde uzama, regürgitasyon görülür. Regürgitasyon olayı yem alımından ne kadar sonra görülürse, spazmın yeri mideye o kadar yakındır. Stenozun yerinin tam olarak tanısı, sondalama, röntgen ve ösefagoskopi bulgularıyla yapılır. Uzun süreli olgularda, aşırı kilo kaybı, divertikel oluşumu, aspirasyon pnömonisi ve ösefagus rupturu şekillenir.

Semptomlar: Yem alımı sırasında birden bire nöbet şeklinde spazmlar, huzursuzluk, başın öne doğru uzatılması, boyun kaslarında kasılma, ösefagusta şişkinlik ve yutkunma esnasında dalgalanması ve salivasyon görülür.

Tedavi: Spazm çözücü ve sedatif ilaçlar uygulanır. Novalgin, Atropin, Buscopan, Baralgin ve kloralhidrat gibi ilaçlar verilir. Mekanik stenozlarda, öncelikle sekonder obstipasyonlar ortadan kaldırılır. Ösefagusun komşu doku ve organlarındaki tümör, apse gibi oluşumlar imkanlar dahilinde cerrahi operasyonla usulüne uygun olarak uzaklaştırılır.
ÖSEFAGUSUN YIRTILMASI

Ösefagusun yangılarında, yabancı cisimlerle tıkanmalarında, hatalı sonda uygulamaları sırasında yada dışardan etkiyen travmalar sonucu şekillenir.



Semptomlar: Servikal kısım yırtılmalarında baş ve boyun bölgesinde deri altı anfizemi şekillenir. Yutma güçlüğü vardır, yırtılan yerde fistül dışarı açılır, başını yukarı kaldıramaz, alınan gıdalar ağızdan veya fistülden geri gelir. Torakal bölgede ise kısa süre içinde plöritis ve pnömotoraks şekillenir. Yüksek ateş, genel durum bozukluğu ve sepsise bağlı ölüm görülür.

Tedavi: Boyun kısmı rupturları sağaltılabilir, ancak pek şans yoktur. Çünkü operasyon sonrası sikatriks doku oluşumu v.s. gözlenir. Göğüs kısmında hayvan kısa sürede öleceğinden sağaltım şansı yoktur.
ÖSEFAGAL TÜMÖRLER

Tek yada multiple papilloma sık rastlanılır. Ösefagal tümörlerde 4 temel semptom;

1) Orofarengeyal sendrom; Bölgede tümörler 1-6 ayda gelişir. İleri vakalarda öksürük, pityalizm, disfaji görülür. Hırıltılı solunum, submandibular lenf yumrularında hipertrofi olabilir. Ağız muayenesinde neoplastik kitle görülür.

2) Ösefagal sendrom; Eğer karsinom kısmi veya tam obstrüksiyona neden olmuşsa öksürük ve pityalizm dikkati çeker. Rumen sondası uygulandığında, sonda zorlukla geçer yada takılır. Bazen sondalama sırasında kanama olur. Hayvan giderek zayıflar.

3) Ruminal timpani; Özellikle ösefagusun toraks ve kardiyal bölgedeki tümoral oluşumlarda, ağırlık kaybı ile progressif bir ruminal timpani gözlenir. Rumen sondası uygulandığında, sondanın güçlükle rumene geçtiği ve bazen de kanamaya neden olduğu gözlenir.

4) Kaşeksi ve diyare sendromu; Tümöral oluşum rumenin dorsal kesesinde ise, sindirim bozukluğu ile semptomlar ortaya çıkar. Hayvanda kronik kilo kaybı ve içerisinde sindirilmemiş gıdalar ve fibrin bulunan diyare şekillenir. Sarkık karın gelişebilir.

Teşhis: Nasogastrik sonda, radyografik veya endoskopik muayene ve otopsi ile konur. Nasogastrik sonda uygulamada hayvanda ağrı nedeniyle bir reaksiyon, kontrast madde radyografisinde üreyen kitle ve polipler belirlenir. Endoskopide reflux kolayca belirlenir. Biyopsi örnekleriyle histopatolojik yoklamalar yapılır. Genelde tümörler kötü huylu olduklarından ölüm oranı oldukça yüksektir. Tedavi şansı yoktur, kesim önerilir.
HİATUS HERNİASI, GASTROÖSEFAGAL İNVAGİNASYON VE REFLUX

Köpeklerde ösefagusun diaframatik hiatusu veya distal ösefagus sfinkterinin anatomik veya fonksiyonel bozuklukları görülebilir. Bu bozukluklar; Gastroösefagal invaginasyon, midenin toraks içine hiatus herniası ve gastroösefagal reflux olarak 3 grup altında toplanabilir.

Hiatus herniası bulunan köpeklerde, cinefloroskopik muayenelerde belirgin bir reflux vardır. Gastroösefagal invaginasyon, genç köpeklerde özellikle Alman Shepherd ırkında çok sık gözlenir. Başlıca klinik semptomlar regürgitasyon, kusma ve hazımsızlıktır. Gastrik mukoza hemorajisi nedeniyle, kusmukta kahve telvesi şeklinde kan görülür. Gastroösefagal invaginasyonu megaösefagustan ayırt etmek güç olabilir. Gastroösefagal reflux bulunan köpeklerde hiatus herniası da bulunabilir. En çok görüldüğü dönem, 2 ay ile 5 yıl arasıdır. Sık oluşan regürgitasyon, kanlı kusmuk, ağızda salivasyon ve yeme süresinin uzaması en yaygın bulgulardır. Reflux veya herniasyonun derecesi değişebilir ve klinik semptomlarla ilgili değildir.

Teşhis: Kontrast cineflorografi ile konur. Ösefagoskopide mukozal hiperemi, erozyon ve ülserler, yangısal plaklar, kanlı sekresyonlar ve dilate olmuş kaudal ösefagal sfinkter belirlenir. Bununla beraber, akut vakalarda makroskopik ve mikroskobik değişiklikler minimumdur. Ayrıca endoskopiyle alınan biyopsi materyali de değerlendirilir.

Tedavi: Medikal veya şirürjikal yolla olur. Gastroösefagal refluksa bağlı gelişen sekonder ösefagitisin tedavisinde; refluxun minimuma düşürülmesi, sfinkter tonusunun artırılması, reflux olan sıvının asiditesinin düşürülmesi ve ösefagal asit klirensinin artırılması amaçlanır. Düşük yağlı ve yüksek proteinli gıdalar kaudal ösefagus sfinkter basıncını artırabilir. Antiasit içeren gıdaların sık ve az miktarlarda verilmesi, bazı köpeklerde düzelmeyi sağlayabilir. Antiasitler, H2 reseptör blokerleri, proton pompası inhibitörleri kullanılarak gastrik asidite düşürülür. Ösefagal hiatusun, fundoplikasyon ile kapatılması başarılı olmuştur. Bu köpeklerin Cimetidine ile tedavisi, klinik semptomların kontrolünde faydalı olabilir. Sıvı formda antiasitler sık aralıklarla (her 4 saatte bir) verilmelidirler. Ancak bu zor olduğundan Cimetidine (4 mg/kg, 6-8 saat aralıklarla) ve Ranitidine (3 mg/kg, 12 saat arayla) verilmesi daha faydalıdır. Yine gastrik asit üretim inhibitörleri; nistidine, fomatidine (1 mg/kg, 12-24 saat arayla, oral yolla) ve proton pompası inhibitörleri Omeprazole’de etkilidir. Bethanechol (köpekler: 5-25 mg, kedi: 2.5-5 mg oral yolla 8 saat aralıklarla) ve metoclopramide (0.2 mg/kg, 8 saat arayla) ösefagal asit klirensini, sfinkter basıncını ve gastrik boşalmayı artırır.
VÜCUT SIVILARI, ELEKTROLİTLER ve ASİT-BAZ DENGESİ

Vücut Sıvıları ve Elektrolitler

Vücut sıvılarının % 65-75’i intrasellüler, % 25-35’i extrasellüler

Vücudun su içeriği; -susama mekanizması, -böbreklerin etkinliği ve kontrolünde rol alan

antidiüretik hormon ile renin-angiotensin-aldesteron sistemi ile sabit tutulmaya çalışırlar.

Hücre içi ve hücre dışı sıvıları elektrolit yapıları farklı olmasına rağmen osmolariteli eşittir, yani miliekivalan değerler toplamı denktir.

Hücre içi başlıca katyonu (K+) ve (Mg++), Hücre içi başlıca anyonu fosfatlar (PO4-)

Hücre dışı başlıca katyonu (Na+) Hücre dışı başlıca anyonu klor (Cl-) ve (HCO3-)

Proteinler amfoter madde olduklarından iyon dengesini tamamlarlar.


DEHİDRASYON VE EKSİKOZİS

Dehidrasyon; vücuda su alımının engellendiği ve vücutta sıvı kaybının artması sonucu meydana gelen su noksanlığıdır. Kan damarlarında kanın sıvı kısmının azalması dokular arası sıvı ile, dokular arası sıvı azalması da hücre içi sıvılarla kompanze edilmeye çalışırlar.



Etiyoloji: Su alımının engellendiği ve sıvı atımının fazlalığı durumlarından ileri gelir. Su alımının engellendiği haller ösefagus tıkanıklıkları, yutak felci, trismus hali, ostiumretikulo-omasinin tıkanması, omasum konstipasyonu ve ağır hastalık durumlarında vücudun su içme isteğinin ortadan kaybolması da neden olur. Sıvı kaybının arttığı durumlar; ishaller, kusma, poliüri ve terlemedir ve pratikte dehidrasyon daha çok bu sebeplerden ileri gelir.

Patogenez: Kan damarlarından sıvı kaybı sonucu dokular arası sıvı ile, dokular arası sıvı kaybı hücre içi sıvılarla kompanze edilir. Hücre içindeki sıvı hücre dışına çıkarken Na+ iyonu hücre içine, K+ iyonu ise hücre dışına çıkar. Kaslar tonusunu kaybeder, hayvan ayakta duramaz. Kan koyulaşır, idrar volümü azalır, vücutta metabolik artıklar birikir, dışkı miktarı azalır ve su miktarının azalmasına bağlı olarak dışkı kurur, vücudun uç kısımları soğumaya yüz tutar. İşte dehidrasyonun bu ileriki şekline eksikozis denir. Bu tabloda çoğunlukla metabolik asidozis ve bazen de metabolik alkalozis vardır.

Dehidrasyon etiyolojik nedenlere göre 3 şekilde meydana gelir:

1) Hipertonik dehidrasyon: Na kaybı yok, hafif bir dehidrasyon tablosu gelişir,

2) İzotonik dehidrasyon: İzotonik sıvı ve Na kaybı var, hafif dehidrasyon ve hiponatremi,

3) Hipotonik dehidrasyon: Aşırı sıvı ve Na kaybı, şiddetli dehidrasyon ve hiponatremi vardır.

Semptomlar: Dehidrasyonlarda ilk ve en önemli semptom derinin elastikiyetinin kaybolması, gözlerin orbita çukuruna çökmesidir. Kan bulgularında, hematokrit değer artar, vücut ağırlığı düşer ve bunun derecesine göre semptomlar değişir.
Vücut ağırlığında kayıp (% olarak) Klinik bulgular

% 0-5 Hafif dehidrasyon, idrar miktarı düşer,


% 6-8 Göz küresinin çökmesi, deri elastikiyetinin

kaybolması, depresif hal fakat ayakta, burun ucu

ve mermede kuruma, idrar miktarı fazla düşer,

% 9-11 Yukarıdaki bulgularda artış, ekstremitelerde

soğuma, hayvan yatar vaziyette,

% 12-14 Şok ve ölüm görülür.
Tedavi: Dehidrasyon tipine göre değişir. Hipertonik dehidrasyonlarda % 5’lik Dextroz, izotonik dehidrasyonlarda elektrolit ve asit baz dengesinde ileri bir bozukluk yoksa izotonik NaCl, izotonik NaCl + % 5’lik Dextroz, Ringer solüsyonları kullanılır. Bu solüsyonlardan 24 saat içinde 50-130 cc/kg dozunda verilmesi tavsiye edilir. İV verilen bu solüsyonlar i.p. olarak ta verilebilir. Ayrıca buzağılara ağız yoluyla oral elektrolit solüsyonları verilebilir. Hipotonik dehidrasyonlarda yoğun NaCl solüsyonları verilir. Kaybolan Na şu formülle hesaplanır:

(Normal serum Na konsantrasyonu-hasta serum Na konsantrasyonu)xtotal vücut sıvısı

Normal serum Na düzeyi: 140 mEq/litre; Hasta serum Na düzeyi: 135 mEq/litre

Hasta kilosu: 300 kg; Hasta total vücut sıvısı: Vücut ağırlığının % 60’ı dır.

= 60 x 300 = 180 litre total vücut sıvısı miktarı

100

(140-135) x 180= 900 mEq total Na kaybı



1 litre izotonik NaCl’de 152 mEq Na olduğundan yaklaşık 6 litre % 0.09’luk NaCl verilir.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19


The database is protected by copyright ©ininet.org 2016
send message

    Main page